地貧最低指數是多少

Ⅰ 地貧基因正常值是多少

正常值是63%-100%
1. 如果有明確的家族史是懷疑地貧的一個依據， 但沒有明顯的家族史不是排除地貧的理由。大部分地貧患者是輕度的， 症狀輕微不檢查不會發現。 很多患者不知道自己患地貧。
2. 雖然稱為地中海貧血， 但輕度地貧患者不一定貧血。 僅憑血紅蛋白正常無法排除地貧。
3. MCV， MCH低有可能是地貧， 也有可能是缺鐵。 考慮到你紅細胞脆性低（就是「篩查」的結果）， 地貧可能稍大些。你所做的檢查只能懷疑地貧， 無法確診。 建議進行血紅蛋白電泳和地貧基因檢查以確診。
4. 如果你確診為地貧， 你的配偶也要進行徹底的地貧檢查。 重復一遍， 你們所做的「篩查"是初步的檢查， 即使結果正常也不能完全排除地貧。

Ⅱ 貧血在低於一個什麼數值時才是地貧

世界衛生組織(WHO)制訂的標准認為，血紅蛋白低於以下數值者為貧血：6個月～6歲l10克／升，6～14歲120克／升，成年男性130克／升，成年女性120克／升，妊娠婦女110克／升。國內掌握的貧血標准為(克／升)：成年男性＜125，成年女性＜l10，孕婦＜1 根據血紅蛋白含量的不同，貧血的嚴重程度可分為以下四級：①輕度：血紅蛋白低限～91克／升，症狀輕微。②中度：血紅蛋白90克／升～61克／升，體力勞動後心慌氣短。③重度：血紅蛋白60克／升～31克／升，休息時已感心慌氣短。④極度：血紅蛋白＜30克／升，常合並貧血性心臟病。

Ⅲ 地中海貧血的標准參考值是多少

1．靜止型 患者無症狀。紅細胞形態正常，出生時臍帶血中Hb Bart's含量為0.01～0.02，但3個月後即消失。 2．輕型 患者無症狀。紅細胞形態有輕度改變，如大小不等、中央淺染、異形等；紅紐胞滲透脆性降低；變性珠蛋白小體陽性； HbA2和HbF含量正常或稍低。患兒臍血Hb Bart's含量為0.034～0.140，於生後6個月時完全消失。 3．中間型 又稱血紅蛋白H病。此型臨床表現差異較大，出現貧血的時間和貧血輕重不一。大多在嬰兒期以後逐漸出現貧血、疲乏無力、肝脾大、輕度黃疽；年齡較大患者可出現類似重型β地貧的特殊面容。合並呼吸道感染或服用氧化性葯物、抗瘧葯物等可誘發急性溶血而加重貧血，甚至發生溶血危象。 實驗室檢查：外周血象和骨髓象的改變類似重型β地貧；紅細胞滲透脆性減低；變性珠蛋白小體陽性；HbA2及HbF含量正常。出生時血液中含有約0. 25Hb Bart's及少量HbH；隨年齡增長，HbH逐漸取代Hb Bart's，其含量約為0.024～0.44。包涵體生成試驗陽性。 4．重型 又稱 Hb Bart's 胎兒水腫綜合征。胎兒常於30～40周時流產、死胎或娩出後半小時內死亡，胎兒呈重度貧血、黃疽、水腫、肝脾腫大、腹水、胸水。胎盤巨大且質脆。 實驗室檢查：外周血成熟紅細胞形態改變如重型β地貧，有核紅細胞和網織紅細胞明顯增高。血紅蛋白中幾乎全是 Hb Bart's 或同時有少量HbH，無 HbA、 HbA2和HbF。

Ⅳ 關於地貧

因為你很有可能是輕度β地貧， 建議你丈夫起碼要做血紅蛋白電泳（也就是你所說的血紅蛋白分析）。 血常規正常不能完全排除地貧， 而且有些β珠蛋白突變不能從血常規上反映出來。
假設你丈夫正常， 那你們的孩子50%可能完全健康， 50%可能和你一樣是輕度β地貧患者。 即使是地貧患者， 從你自身的經歷也可以知道， 除了貧血可能帶來的就業上的一些限制和配偶需要檢查地貧以外，對生活壽命沒什麼影響。

Ⅳ 請問地中海貧血達到百分之幾才算正常

海洋性貧血簡介
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海洋性貧血又稱地中海貧血（Thalassemia）。是一組遺傳性溶血性貧血。其共同特點是由於珠蛋白基因的缺陷使血紅蛋白中的珠蛋白肽鏈有一種或幾種合成減少或不能合成。導致血紅蛋白的組成成分改變，本組疾病的臨床症狀輕重不一，大多表現為慢性進行性溶血性貧血。

本病以地中海沿岸國家和東南亞各國多見，我國長江以南各省均有報道，以廣東、廣西、海南、四川、重慶等省區發病率較高，在北方較為少見。若夫妻為同型地中海型貧血的帶因者，每次懷孕，其子女有1/4的機會為正常，1/2的機會為帶因者，另1/4的機會為重型地中海型貧血患者，因此，在遺傳咨詢及產前診斷方面，這是非常重要的疾病。（如圖）

病因和發病機制
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本病是由於珠蛋白基因的缺失或點突變所致。組成珠蛋白的肽鏈有4種，即α、β、γ、δ鏈，分別由其相應的基因編碼，這些基因的缺失或點突變可造成各種肽鏈的合成障礙，致使血紅蛋白的組分改變。通常將地中海貧血分為α、β、δβ和δ等4種類型，其中以β和α地中海貧血較為常見。

1.β地中海貧血 人類β珠蛋白基因簇位於11p15.5。β地中海貧血（簡稱β地貧）的發生主要是由於基因的點突變，少數為基因缺失。基因缺失和有些點突變可致β鏈的生成完全受抑制，稱為β0地貧；有些點突變使β鏈的生成部分受抑制，則稱為β＋地貧。

β地貧基因突變較多，迄今已發現的突變點達100多種，國內已發現28種。其中常見的突變有6種：① β41-42（-TCTT )，約佔45%；② IVS-Ⅱ654 ( C → T )，約佔24%；③β17 ( A → T )；約佔14%；④TATA盒- 28 ( A →T )，約佔9%；⑤ β71-72（+A ), 約佔2%；⑥ β26( G → A )，即HbE26，約佔2％。

重型β地貧是β0或β＋地貧的純合子或β0與β+地貧雙重雜合子，因β鏈生成完全或幾乎完全受到抑制，以致含有β鏈的HbA 合成減少或消失，而多餘的α鏈則與γ鏈結合而成為HbF( a2 γ2），使HbF明顯增加。由於HbF的氧親合力高，致患者組織缺氧。過剩的α鏈沉積於幼紅細胞和紅細胞中，形成α鏈包涵體附著於紅細胞膜上而使其變僵硬，在骨髓內大多被破壞而導致「無效造血」。部分含有包涵體的紅細胞雖能成熟並被釋放至外周血，但當它們通過微循環時就容易被破壞；這種包涵體還影響紅細胞膜的通透性，從而導致紅細胞的壽命縮短。由於以上原因，患兒在臨床上呈慢性溶血性貧血。貧血和缺氧刺激紅細胞生成素的分泌量增加，促使骨髓增加造血，因而引起骨骼的改變。貧血使腸道對鐵的吸收增加，加上在治療過程中的反復輸血，使鐵在組織中大量貯存，導致含鐵血黃素沉著症。

輕型地貧是β0或β+地貧的雜合子狀態，β鏈的合成僅輕度減少，故其病理生理改變極輕微。中間型β地貧是一些β+地貧的雙重雜合子和某些地貧的變異型的純合子，或兩種不同變異型珠蛋白生成障礙性貧血的雙重雜合子狀態，其病理生理改變介於重型和輕型之間。

2.α地中海貧血 人類α珠蛋白基因簇位於16Pter -p13.3。每條染色體各有2個α珠蛋基因，一對染色體共有4個α珠蛋白基因。大多數α地中海貧血（簡稱α地貧）是由於α珠蛋白基因的缺失所致，少數由基因點突變造成。若僅是一條染色體上的一個α基因缺失或缺陷，則α鏈的合成部分受抑制，稱為α+地貧；若每一條染色體上的2個α基因均缺失或缺陷，稱為α0地貧。

重型α地貧 是α0地貧的純合子狀態，其4個α珠蛋白基因均缺失或缺陷，以致完全無α鏈生成，因而含有α鏈的HhA、HbA2和HbF的合成均減少。患者在胎兒期即發生大量γ鏈合成γ4（Hb Bart's）。Hb Bart's對氧的親合力極高，造成組織缺氧而引起胎兒水腫綜合征。中間型和α地貧是α0和 α+地貧的雜合子狀態，是由3個α珠蛋白基因缺失或缺陷所造成，患者僅能合成少量α鏈，其多餘的β鏈即合成HbH（β4）。HbH 對氧親合力較高，又是一種不穩定血紅蛋白，容易在紅細胞內變性沉澱而形成包涵體，造成紅細胞膜僵硬而使紅細胞壽命縮短。

輕型α地貧 是α+地貧純合子或α0地貧雜合子狀態，它僅有2個α珠蛋白基因缺失或缺陷，故有相當數量的α鏈合成，病理生理改變輕微。靜止型α地貧是α+地貧雜合子狀態，它僅有一個α基因缺失或缺陷，α鏈的合成略為減少，病理生理改變非常輕微。

臨床表現和實驗室檢查
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（一）β地中海貧血

根據病情輕重的不同，分為以下3 型。

1.重型 又稱Cooley 貧血。患兒出生時無症狀，至3～12個月開始發病，呈慢性進行性貧血，面色蒼白，肝脾大，發育不良，常有輕度黃疽，症狀隨年齡增長而日益明顯。由於骨髓代償性增生導致骨骼變大、髓腔增寬，先發生於掌骨，以後為長骨和肋骨； 1 歲後顱骨改變明顯，表現為頭顱變大、額部隆起、顴高、鼻樑塌陷，兩眼距增寬，形成地中海貧血特殊面容。患兒常並發氣管炎或肺炎。當並發含鐵血黃素沉著症時，因過多的鐵沉著於心肌和其它臟器如肝、胰腺、腦垂體等而引起該臟器損害的相應症狀，其中最嚴重的是心力衰竭，它是貧血和鐵沉著造成心肌損害的結果，是導致患兒死亡的重要原因之一。本病如不治療，多於5歲前死亡。

實驗室檢查：外周血象呈小細胞低色素性貧血，紅細胞大小不等，中央淺染區擴大，出現異形、靶形、碎片紅細胞和有核紅細胞、點彩紅細胞、嗜多染性紅細胞、豪-周氏小體等；網織紅細胞正常或增高。骨髓象呈紅細胞系統增生明顯活躍，以中、晚幼紅細胞佔多數，成熟紅細胞改變與外周血相同。紅細胞滲透脆性明顯減低。HbF含量明顯增高，大多＞0.40，這是診斷重型β地貧的重要依據。顱骨 X 線片可見顱骨內外板變薄，板障增寬，在骨皮質間出現垂直短發樣骨刺。

2.輕型 患者無症狀或輕度貧血，脾不大或輕度大。病程經過良好，能存活至老年。本病易被忽略，多在重型患者家族調查時被發現。

實驗室檢查：成熟紅細胞有輕度形態改變，紅細胞滲透脆勝正常或減低，血紅蛋白電泳顯示HbA2含量增高（0.035～0.060)，這是本型的特點。HbF含量正常。

3.中間型 多於幼童期出現症狀，其臨床表現介於輕型和重型之間，中度貧血，脾臟輕或中度大，黃疽可有可無，骨骼改變較輕。

實驗室檢查：外周血象和骨髓象的改變如重型，紅細胞滲透脆性減低，HbF 含量約為0.40～0.80, HbA2含量正常或增高。
（二）α地中海貧血

1．靜止型 患者無症狀。紅細胞形態正常，出生時臍帶血中Hb Bart's含量為0.01～0.02，但3個月後即消失。

2．輕型 患者無症狀。紅細胞形態有輕度改變，如大小不等、中央淺染、異形等；紅紐胞滲透脆性降低；變性珠蛋白小體陽性； HbA2和HbF含量正常或稍低。患兒臍血Hb Bart's含量為0.034～0.140，於生後6個月時完全消失。

3．中間型 又稱血紅蛋白H病。此型臨床表現差異較大，出現貧血的時間和貧血輕重不一。大多在嬰兒期以後逐漸出現貧血、疲乏無力、肝脾大、輕度黃疽；年齡較大患者可出現類似重型β地貧的特殊面容。合並呼吸道感染或服用氧化性葯物、抗瘧葯物等可誘發急性溶血而加重貧血，甚至發生溶血危象。

實驗室檢查：外周血象和骨髓象的改變類似重型β地貧；紅細胞滲透脆性減低；變性珠蛋白小體陽性；HbA2及HbF含量正常。出生時血液中含有約0. 25Hb Bart's及少量HbH；隨年齡增長，HbH逐漸取代Hb Bart's，其含量約為0.024～0.44。包涵體生成試驗陽性。

4．重型 又稱 Hb Bart's 胎兒水腫綜合征。胎兒常於30～40周時流產、死胎或娩出後半小時內死亡，胎兒呈重度貧血、黃疽、水腫、肝脾腫大、腹水、胸水。胎盤巨大且質脆。

實驗室檢查：外周血成熟紅細胞形態改變如重型β地貧，有核紅細胞和網織紅細胞明顯增高。血紅蛋白中幾乎全是 Hb Bart's 或同時有少量HbH，無 HbA、 HbA2和HbF。

Ⅵ 地貧基因正常值是多少

地貧基因正常值是63%左右。地貧基因攜帶者會發生的遺傳病是地中海貧血。

地中海貧血，又稱為珠蛋白生成障礙性貧血或海洋性貧血，是一組遺傳性溶血性貧血疾病，由於遺傳的基因缺陷致使血紅蛋白中一種或一種以上珠蛋白鏈合成缺如或不足使紅細胞壽命縮短所導致的貧血或病理狀態。

輕型地貧患者通常只是基因攜帶者，沒有明顯的臨床症狀，可能會有輕微貧血。他的壽命與正常人一樣，無需特殊治療，但會將地中海型貧血的基因遺傳給下一代。

(6)地貧最低指數是多少擴展閱讀

地中海貧血、缺鐵性貧血等屬於小細胞低色素性貧血，在血常規和血紅蛋白電泳檢測上有一定的相似性，因此血常規作為篩查手段，存在一定價值。血常規只作為地貧篩查的其中一項項目，血常規結果可明確檢出小細胞低色素性貧血。

當檢測條件不足時，可以通過紅細胞的相關指數，能夠准確的鑒別缺鐵性貧血和地中海貧血，從而為這兩類貧血的治療提供指導。但地貧的最終診斷主要靠地中海貧血基因診斷等。如果夫妻雙方攜帶的是不同型的地貧基因，所生的孩子不會得重型或中間型地貧，但會遺傳地貧基因。

Ⅶ 地中海貧血的標准參考值是多少

1．靜止型
患者無症狀。紅細胞形態正常，出生時臍帶血中Hb
Bart's含量為0.01～0.02，但3個月後即消失。
2．輕型
患者無症狀。紅細胞形態有輕度改變，如大小不等、中央淺染、異形等；紅紐胞滲透脆性降低；變性珠蛋白小體陽性；
HbA2和HbF含量正常或稍低。患兒臍血Hb
Bart's含量為0.034～0.140，於生後6個月時完全消失。
3．中間型
又稱血紅蛋白H病。此型臨床表現差異較大，出現貧血的時間和貧血輕重不一。大多在嬰兒期以後逐漸出現貧血、疲乏無力、肝脾大、輕度黃疽；年齡較大患者可出現類似重型β地貧的特殊面容。合並呼吸道感染或服用氧化性葯物、抗瘧葯物等可誘發急性溶血而加重貧血，甚至發生溶血危象。
實驗室檢查：外周血象和骨髓象的改變類似重型β地貧；紅細胞滲透脆性減低；變性珠蛋白小體陽性；HbA2及HbF含量正常。出生時血液中含有約0.
25Hb
Bart's及少量HbH；隨年齡增長，HbH逐漸取代Hb
Bart's，其含量約為0.024～0.44。包涵體生成試驗陽性。
4．重型
又稱
Hb
Bart's
胎兒水腫綜合征。胎兒常於30～40周時流產、死胎或娩出後半小時內死亡，胎兒呈重度貧血、黃疽、水腫、肝脾腫大、腹水、胸水。胎盤巨大且質脆。
實驗室檢查：外周血成熟紅細胞形態改變如重型β地貧，有核紅細胞和網織紅細胞明顯增高。血紅蛋白中幾乎全是
Hb
Bart's
或同時有少量HbH，無
HbA、
HbA2和HbF。

Ⅷ 地貧a輕度數值多少

地貧a輕度數值多少

地貧a輕度數值多少，嬰兒地中海貧血陽性，應該有不少家長會對這個詞表示疑問，但前段時間卻有不少嬰兒患上了這種疾病，地中海貧血是一種嚴重的疾病，那麼地貧a輕度數值多少呢？

地貧a輕度數值多少1

地貧a輕度數值一般不低於110g/L，地貧是由於遺傳缺陷或改變，導致紅細胞珠蛋白肽鏈合成紊亂，患者最終出現溶血性貧血症狀。

根據病情的嚴重程度，地貧可以分為輕度地貧、中度地貧以及重度地貧三種類型。輕度地貧，血紅蛋白指數在正常范圍內。建議多吃些含鐵豐富的食物，如豬肝、瘦肉、紅棗、黑木耳、豆製品等。

地貧a輕度數值多少

地貧a輕度數值包括多個方面，首先平均RBC體積檢查結果低於82，其次血紅蛋白小於120g/L且大於90g/L，則可以判斷為輕度貧血。

但是地貧a輕度並不會給身體帶來很大的危害，因為大部分患者在臨床上並沒有比較明顯的症狀，因此不需要通過葯物等方式來進行治療，只需要調整飲食與生活習慣就可以慢慢恢復。

輕度地貧血紅蛋白指數正常值

地貧也就是地中海貧血，這是一種遺傳性疾病，由於遺傳基因缺陷或改變，導致紅細胞珠蛋白肽鏈合成障礙，病人最終出現溶血性貧血的症狀。

在臨床上根據病情的輕重，地中海貧血分為輕度地中海貧血、中度地中海貧血和重度地中海貧血三種類型，輕度地中海貧血，血紅蛋白指數在正常范圍以內，血紅蛋白濃度不低於110g/L。

如果做血常規化驗，血紅蛋白濃度是正常的，但是病人的平均紅細胞體積是減小的，同時平均紅細胞血紅蛋白量也是減少的，但是外周血中紅細胞的平均體積分布寬度是變小的。所以，輕度地貧患者血紅蛋白指數一般不低於110g/L。

地貧a輕度數值多少2

嬰兒a地貧有哪些症狀

1、靜止型

靜止型a地貧是最輕的一種情況，患兒大多是沒有明顯症狀的，而且在檢測血液的時候紅細胞也基本正常，這種貧血往往都是通過對臍帶血進行檢查發現的。不過患兒一般在三到五個月以後是可以自愈的。

2、輕型

輕度的a地貧也往往沒有任何貧血的症狀，不過紅細胞是不正常的，往往會出現形狀不規則、大小不均等情況。輕度的a地貧一般也是可以自愈的。不過家長應該密切關注患兒的身體變化情況。

3、中間型

這種a地貧是最常見的，臨床表現為輕度至中度貧血的症狀，白血病和紅細胞都有異常。大多數患此種貧血的患兒都是一歲以上的嬰兒。

4、重型

重型的地中海貧血患兒往往在胎兒的時候就已經胎死腹中了。即便是能夠順利出生，往往也是脾臟、腎臟等器官都存在嚴重畸形，身體也會有嚴重的水腫。

地貧a輕度數值多少3

一、新生兒地貧篩查陽性意味什麼

地貧篩查陽性有可能是地貧患者或者基因攜帶者，產前篩查發現孕婦為地貧基因攜帶者後，其配偶也需要前來接受檢查，如果查出雙方為同類型地貧基因攜帶者

則要為孕婦腹中的胎兒進行產前基因診斷。如果基因診斷發現胎兒患有中間型或重型地貧，醫生會建議孕婦終止妊娠，如果是正常或輕型地貧兒，則可以繼續妊娠。

專家表示，如果發現孕婦為地貧基因攜帶者，需要其丈夫也到醫院進行檢查，這樣中間可能會耽誤時間，再加上檢查所需時間，可能會使之後的產前診斷時間緊迫，所以產前診斷也應該預留「提前量」，在孕早期進行。

地中海貧血屬於一種「可防難治」的遺傳性疾病，重型β地中海貧血的患者終生需要輸血和去鐵治療，根治的方法只有進行骨髓移植。

專家提醒，如果能在婚前就清楚了解自己的遺傳背景，並且在產前做好地貧篩查和診斷，就可以有效把下一代患重型地貧的機會減至最低。

地中海貧血嚴重威脅優生優育。需做好地貧篩查工作，確保思想上高度重視、行動上富有成效。要建立健全機構，加強技術力量培訓，提高篩查准確率。要加強婚檢工作，提高服務質量，確保優生優育。

二、新生兒地中海貧血症狀

新生兒地中海貧血症狀

1、地中海貧血大多嬰兒時即發病，表現為貧血、虛弱、腹內結塊。發育遲滯等，重型地中海貧血多生長發育不良，常在成年前死亡。

2、輕型地中海貧血及中間型地中海貧血患者，一般可活至成年並能參加勞動，倘注意節勞及飲食起居，可以減少並發症、改善症狀。稟賦不足、腎氣虛弱為主要原因。

腎為先天之本，究天腎精不充。則生化無源。「小兒之勞，得於母胎」。可見『「童子勞」與父母關系密切。腎精不充同時也影響後天脾胃功能和生長發育，久則血氣壞敗。出現黃疽、積聚等表現，致成此虛實錯雜之證。

如何知道孕媽是否有地中海貧血？

1、現在的孕婦在做第一次產前檢查時，醫師都會要求檢查血色素、血容比以及紅細胞平均體積 （MCV），以篩檢出孕婦是否有地中海型貧血。

2、假如紅細胞平均體積低於80，則夫妻雙方必須同時接受檢查。如果不幸夫妻同時帶有同型地中海型貧血的基因，則孕婦須接受絨毛采檢或羊膜穿刺或抽胎兒臍帶血等檢驗，來分析胎兒的.基因。

三、新生兒地中海貧血如何治療

嚴格來講，現在的技術無法達到完全治癒。重度地貧患者可以通過幹細胞移植（如果成功）完全擺脫對輸血的依賴，但還是會將問題基因傳給下一代。

中度和輕度地貧患者一般不考慮此治療，所以無法根治。將來基因療法的療效和安全性得到認可，應用於臨床時，才可能根治地貧。

常見治療方法如下：

1、一般治療

注意休息和營養，積極預防感染。適當補充葉酸和維生素E。

2、輸血和去鐵治療，此法在目前仍是重要治療方法之一。

3、鐵鰲合劑

常用去鐵胺，可以增加鐵從尿液和糞便排出，但不能阻止胃腸道對鐵的吸收。

4、脾切除

脾切除對血紅查白H病和中間型β地貧的療效較好，對重型β地貧效果差。脾切除可致免疫功能減弱，應在5-6歲以後施行並嚴格掌握適應症。

5、造血幹細胞移植

異基因造血幹細胞移植是目前能根治重型β地貧的方法。如有HLA相配的造血幹細胞供者，應作為治療重型β地貧的首選方法。

6、基因活化治療

應用化學葯物可增加γ基因表達或減少α基因表達，以改善β地貧的狀，已用於臨床的葯物有經基脲、5—氮雜胞苷（5—AZC）、阿糖胞苷、馬利蘭、異煙肼等，目前正在探索之中。

提醒：有重度地中海貧血的孕婦就要特別注意了，經檢查證實胎兒有重度地中海型貧血，最好施行人工流產，終止懷孕。

如果檢查的結果表明胎兒的基因正常或是屬於輕度的地中海型貧血，則可安心地續繼懷孕生產。輕型地貧無需特殊治療，中間型和重型地貧可採取輸血和去鐵治療，在平時的生活中注意休息和營養，積極預防感染，適當補充葉酸和維生素E。

四、新生兒地中海貧血能要嗎

地中海貧血又稱珠蛋白生成障礙性貧血、海洋性貧血，是一組遺傳性溶血性貧血疾病，是由於基因缺陷所導致的。在我國多見於南方地區，廣東、廣西、海南、四川、重慶等省市發病率較高，在北方比較少見。

專家解釋，輕度地貧患者，如果病程經過良好，一般能存活至老年。因此，胎兒是否要生下來，別人無法給與定論，這還要夫妻兩個做充分考慮後再行決定。

如果決定把患有輕度地貧的孩子生下來的話，那麼這個孩子在以後的生活中該注意：輕度地貧的孩子可以無症狀或輕度貧血，脾不大或輕度大。紅細胞形態有輕度改變。小孩可能會比正常孩子抵抗力差，生長更遲滯。

輕型地貧無需特殊治療。注意休息和營養，積極預防感染。日常飲食中，家長要多給孩子吃些含鐵量多且吸收率高的食物，如：動物肝臟、動物血、瘦肉、禽蛋、魚蝦和豆製品等。

特別是要多補充維生素C豐富的蔬菜水果，可以有效促進鐵的吸收。同時加強身體鍛煉，增強抗疾病能力。適當補充葉酸和維生素E。

Ⅸ 血紅細胞值多少至多少是屬於輕度地中海貧血

你的理解是不正確的。 成年男子的血紅蛋白如低於12.5g/dl屬於貧血， 不是地中海貧血。 貧血種類有很多，地貧是貧血的一種。 輕度地貧不能靠血紅蛋白來判斷， 需要看患者具體的基因缺陷。輕度地貧患者有可能並不貧血。同時，輕中度地貧的血紅蛋白值沒有一定的界限， 存在交叉。 不難找出中度地貧患者比輕度地貧患者血紅蛋白還高的情況。另外， 輕度地貧患者可能同時患其它種類的貧血（如缺鐵）， 即使血紅蛋白低到重度貧血的地步， 也可能大部分是因為其它種類貧血造成， 地貧只佔很小（甚至不佔）一部分。

Ⅹ 輕型地中海貧血 紅血球細胞指數是多少

這個問題本身就有問題。首先請問「紅血球細胞指數」指的是什麼？ 紅細胞數嗎？
無論是什麼情況， 即使會影響到紅細胞數，也只能給出一個大概的范圍。 具體紅細胞數是多少在結果沒出來之前沒人能准確地知道。 如果找十個輕度地貧患者， 可能有十個不同的結果， 但應該都在一個范圍之內。 一般來說， 正常紅細胞數女性在3.8－5， 男性在4.5－5.5左右。 地貧患者可能出現紅細胞數升高， 所以到6不奇怪， 到7， 8就比較少見了。