人體胰島素標准該是多少呢

⑴ 胰島素的正常標准值

你測的應該是C肽，不是血糖值

這個說明你體內胰島素在半個小時的時候分泌量很大，但是在一個小時的時候，胰島素的量是不夠的，也就是說，這個時間你的血糖應該比較高

但是2個小時的時候，你的胰島素又增加了，說明你的胰島素分泌延遲

建議你檢查一下血糖值

⑵ 胰島素正常值

餐後2小時58.5，正常。偏高限。
前提：同時間血糖小於7.8。

胰島素分泌沒大問題，只是高點。這時要看血糖，血糖正常，要看吃的是什麼、主食是多少？餐後是否有運動？是否在吃葯。也就是說今後這些都不能變。才能保持這個結果。
因為二甲雙胍之類是無氧酵解作用，幫助身體不用胰島素就能消耗了一部分葡萄糖。如停葯，這部分葡萄糖就須由胰島素消耗，胰島素如再多分泌不足，血糖會比原來提高。要試著停，因為二甲雙胍之類對於有的人，根本不起作用，吃和不吃區別不大，如是這樣，停了就沒問題。
胰島素數量分泌正常，質量不正常會高血糖。
胰島素數量質量分泌正常，受體有胰島素抵抗也會高血糖。
是個平衡關系，打針吃葯只是把病人的這個不平衡，補充矯正。不是治病。如同近視眼戴眼鏡，不是治眼，是視力矯正。

如早空腹血糖3.9-6.1 對應胰島素7.8
餐後（不少於2兩糧食的主食）兩小時血糖小於7.8 對應胰島素58.5，正常，少有偏高。二甲雙胍惡心，刺激胃，腸溶片好一些，但最好不服。
如兩小時血糖小於7.8 胰島素58.5變高為80以上時，知道要服羅格列酮或比格列酮就行了，是降低胰島素的。現在沒必要。

⑶ 人體胰島素多少為標准

胰島素沒有「標准」一說。血糖有標准值。
胰島素的分泌是以血糖為基準，血糖高，胰島素的分泌也要增加，反之亦然，從而維持正常的血糖濃度。

⑷ 胰島素的正常分泌量參考值是多少

我在醫院檢查了一下，數值是空腹12.5,餐後二小時,血糖14.01,胰島素(120')23.2,糖化血紅蛋白9.4,C-肽(120')6.8,希望有關人士能幫忙看一下，到底問題存在在哪，另外胰島素的正常值多少?...

⑸ 人體所需多少單位的胰島素

成年人空腹胰島素正常值4.03-23.46pmol/mi，半小時22.63-137.52pmol/ml，1小時21.73-143.85pmol/ml，2小時9.93-124.9pmol/ml，3小時5.06-25pmol/ml

⑹ 正常人胰島素的分泌量大約是多少

人體每天大約分泌50單位(相當於2毫克)胰島素,約占胰島儲存胰島素總是的1/5。

⑺ 胰島素一個單位等於多少克

你好，一個國際單位(iu)的人胰島素相當於0.03846
mg
的標准人胰島素所含的活性成份，那麼1g胰島素的話就是1000/0.03846=26001.04單位。

⑻ 胰島素的正常值

正常空腹血糖的范圍為3.15～6.19mmol/L,餐後血糖2小時血糖<7.8mmol/L,當空腹血糖≥7.0mmol/L,餐後2小時血糖≥11.1mmol/L為糖尿病;如果空腹血糖在6.1mmol/L～7.0mmol/L則稱為空腹血糖損害。如果空腹血糖正常，餐後血糖在7.8mmol/L～11.1mmol/L則稱為糖耐量減低。空腹血糖損害與糖耐量減低可看做從正常到糖尿病的一個過渡階段，但如果治療得當，可以逆轉為正常。如果治療不得當，則發展為糖尿病。
人體血糖正常濃度為:空腹靜脈血漿血糖3.9～6.0mmol/L,餐後靜脈血漿血糖＜7.8mmol/L。
糖化血紅蛋白的正常值是小於6.5%。糖化血紅蛋白正常值:4.6～6.4。
葡萄糖耐量試驗及饅頭餐試驗診斷糖尿病的標准：空腹血糖≥7.0mmol/L,2小時血糖≥11.1mmol/L,或任何時間的血糖≥11.1mmol/L,可以診斷為糖尿病。
正常人空腹胰島素水平為5～24mU/L。正常人空腹C肽水平為400pmol/L。

⑼ 人體正常胰島素的含量應該是多少

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胰島素
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參考資料：
什麼是胰島素，體內胰島素是由哪裡分泌的?
胰島素是一種蛋白質類激素。體內胰島素是由胰島β細胞分泌的。在人體十二指腸旁邊，有一條長形的器官，叫做胰腺。在胰腺中散布著許許多多的細胞群，叫做胰島。胰腺中胰島總數約有100～200萬個。胰島細胞根據其分泌激素的功能分為以下幾種：①B細胞(β細胞)，約占胰島細胞的60%～80%，分泌胰島素，胰島素可以降低血糖。②A細胞(α細胞)，約占胰島細胞的24%～40%，分泌胰升糖素，胰升糖素作用同胰島素相反，可增高血糖。③D細胞，約占胰島細胞總數的6%～15%，分泌生長激素抑制激素。
糖尿病患者，由於病毒感染、自身免疫、遺傳基因等各種發病因素，其病理生理主要是由於胰島素活性相對或絕對不足以及胰升糖素活性相對或絕對過多所致，也即B和A細胞雙邊激素功能障礙所致。胰島素依賴型糖尿病胰島素分泌細胞嚴重損害或完全缺如，內源性胰島素分泌極低，需用外源性胰島素治療。非胰島素依賴型糖尿病，胰島素分泌障礙較輕，基礎胰島素濃度正常或增高，而糖刺激後胰島素分泌則一般均較相應體重為低，即胰島素相對不足。

體內胰島素是如何分泌的?
胰島素在胰島B細胞中合成。胰島素合成的控制基因在第11對染色體短臂上。基因正常則生成的胰島素結構是正常的；若基因突變則生成的胰島素結構是不正常的，為變異胰島素。在 B細胞的細胞核中，第11對染色體短臂上胰島素基因區DNA向mRNA轉錄，mRNA從細胞核移向細胞漿的內質網，轉譯成氨基酸相連的長肽——前胰島素原，前胰島素原經過蛋白水解作用除其前肽，生成胰島素原。胰島素原隨細胞漿中的微泡進入高爾基體，由86個氨基酸組成的長肽鏈 ——胰島素原在高爾基體中經蛋白酶水解生成胰島素及C肽，分泌到B細胞外，進入血液循環中。未經過蛋白酶水解的胰島素原，一小部分隨著胰島素進入血液循環，胰島素原的生物活性僅及胰島素的5%。
胰島素的分子量5700，由兩條氨基酸肽鏈組成。A鏈有21個氨基酸，B鏈有30個氨基酸。A-B 鏈之間有兩處二硫鍵相連。胰島B細胞中儲備胰島素約200U，每天分泌約40U。空腹時，血漿胰島素濃度是5～15μU/mL。進餐後血漿胰島素水平可增加5～10倍。胰島素的生物合成速度受血漿葡萄糖濃度的影響，當血糖濃度升高時，B細胞中胰島素原含量增加，胰島素合成加速。
胰島素是與C肽以相等分子分泌進入血液的。臨床上使用胰島素治療的病人，血清中存在胰島素抗體，影響放射免疫方法測定血胰島素水平，在這種情況下可通過測定血漿C肽水平，來了解內源性胰島素分泌狀態。

哪些因素影響胰島素的分泌?
體內胰島素的分泌主要受以下因素影響：(1)血糖濃度是影響胰島素分泌的最重要因素。口服或靜脈注射葡萄糖後，胰島素釋放呈兩相反應。早期快速相，門靜脈血漿中胰島素在2分鍾內即達到最高值，隨即迅速下降；延遲緩慢相，10分鍾後血漿胰島素水平又逐漸上升，一直延續1小時以上。早期快速相顯示葡萄糖促使儲存的胰島素釋放，延遲緩慢相顯示胰島素的合成和胰島素原轉變的胰島素。(2)進食含蛋白質較多的食物後，血液中氨基酸濃度升高，胰島素分泌也增加。精氨酸、賴氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有較強的刺激胰島素分泌的作用。(3)進餐後胃腸道激素增加，可促進胰島素分泌如胃泌素、胰泌素、胃抑肽、腸血管活性肽都刺激胰島素分泌。(4)自由神經功能狀態可影響胰島素分泌。迷走神經興奮時促進胰島素分泌；交感神經興奮時則抑制胰島素分泌。

胰島素有什麼作用?
胰島素主要作用在肝臟、肌肉及脂肪組織，控制著糖、蛋白質、脂肪三大營養物質的代謝和貯存。
(1)對糖代謝的影響。能加速葡萄糖的利用和抑制葡萄糖的生成，即使血糖的去路增加而來源減少，於是血糖降低。①加速葡萄糖的利用。胰島素能提高細胞膜對葡萄糖的通透性，促進葡萄糖由細胞外轉運到細胞內，為組織利用糖提供有利條件，又能促進葡萄糖激酶(肝內) 和己糖激酶(肝外)的活性，促進葡萄糖轉變為6�磷酸葡萄糖，從而加速葡萄糖的酵解和氧化；並在糖元合成酶作用下促進肝糖元和肌糖元的合成和貯存。②抑制葡萄糖的生成，能抑制肝糖元分解為葡萄糖，以及抑制甘油、乳酸和氨基酸轉變為糖元，減少糖元的異生。
(2)對脂肪代謝的影響。促進脂肪的合成和貯存，抑制脂肪的分解。糖尿病時糖代謝障礙，脂肪大量動員，產生大量游離脂肪酸在肝臟氧化至乙醯輔酶A，然後變為酮體，若酮體產生過多則出現酮血症。胰島素能抑制脂肪分解，並促進糖的利用，從而抑制酮體產生，糾正酮血症。
(3)對蛋白質代謝的影響。促進蛋白質的合成，阻止蛋白質的分解。
(4)胰島素可促進鉀離子和鎂離子穿過細胞膜進入細胞內；可促進脫氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。
另外，葡萄糖在紅細胞及腦細胞膜的進出，葡萄糖在腎小管的重吸收以及小腸粘膜上皮細胞對葡萄糖的吸收，都不受胰島素的影響。
胰島素作用的靶細胞主要有肝細胞、脂肪細胞、肌肉細胞、血細胞、肺臟和腎臟的細胞、睾丸細胞等。

體內對抗胰島素的激素主要有哪些，它們對糖代謝有何影響?
體內對抗胰島素的激素主要有胰升糖素、腎上腺素及去甲腎上腺素、腎上腺皮質激素、生長激素等。它們都能使血糖升高。
(1)胰升糖素。由胰島α細胞分泌，在調節血糖濃度中對抗胰島素。胰升糖素的主要作用是迅速使肝臟中的糖元分解，促進肝臟葡萄糖的產生與輸出，進入血液循環，以提高血糖水平。胰升糖素還能加強肝細胞攝入氨基酸，及因能促進肝外組織中的脂解作用，增加甘油輸入肝臟，提供了大量的糖異生原料而加強糖異生作用。胰升糖素與胰島素共同協調血糖水平的動態平衡。
進食碳水化合物時，產生大量葡萄糖，從而刺激胰島素的分泌，同時胰升糖素的分泌受到抑制，胰島素/胰升糖素比值明顯上升，此時肝臟從生成葡萄糖為主的組織轉變為將葡萄糖轉化為糖元而貯存糖元的器官。
飢餓時，血液中胰升糖素水平顯著上升而胰島素水平下降。糖異生及糖元分解加快，肝臟不斷地將葡萄糖輸送到血液中。同時由於胰島素水平降低，肌肉和脂肪組織利用葡萄糖的能力降低，主要是利用脂肪酸，從而節省了葡萄糖以保證大腦等組織有足夠的葡萄糖供應。
(2)腎上腺素及去甲腎上腺素。腎上腺素是腎上腺髓質分泌的，去甲腎上腺素是交感神經末梢的分泌物。當精神緊張或寒冷刺激使交感神經處在興奮狀態，腎上腺素及去甲腎上腺素分泌增多，使肝糖元分解輸出增多，阻礙葡萄糖進入肌肉及脂肪組織細胞，使血糖升高。
(3)生長激素及生長激素抑制激素。①生長激素。由腦垂體前葉分泌，它能促進人的生長，且能調節體內的物質代謝。生長激素主要通過抑制肌肉及脂肪組織利用葡萄糖，同時促進肝臟中的糖異生作用及糖元分解，從而使血糖升高。生長激素可促進脂肪分解，使血漿游離脂肪酸升高。飢餓時胰島素分泌減少，生長激素分泌增高，於是血中葡萄糖利用減少及脂肪利用增高，此時血漿中葡萄糖及游離脂肪酸含量上升。②生長激素抑制激素。由胰島D細胞分泌。生長激素釋放抑制激素不僅抑制垂體生長激素的分泌，而且在生理情況下有抑制胰島素及胰升糖素分泌作用。但生長激素釋放抑制激素本身對肝葡萄糖的產生或循環中葡萄糖的利用均無直接作用。
(4)腎上腺糖皮質激素。腎上腺糖皮質激素是由腎上腺皮質分泌的(主要為皮質醇，即氫化可的松)，能促進肝外組織蛋白質分解，使氨基酸進入肝臟增多，又能誘導糖異生有關的各種關鍵酶的合成，因此促進糖異生，使血糖升高。

什麼是胰島素受體?
胰島素在細胞水平的生物作用是通過與靶細胞膜上的特異受體結合而啟動的。胰島素受體為胰島素起作用的靶細胞膜上特定部位，僅可與胰島素或含有胰島素分子的胰島素原結合，具有高度的特異性，且分布非常廣泛。受體是一種糖蛋白，每個受體由α、β各兩個亞單位組成。α亞單位穿過細胞膜，一端暴露在細胞膜表面，具有胰島素結合位點。β亞單位由細胞膜向胞漿延伸，是胰島素引發細胞膜與細胞內效應的功能單位。胰島素與亞單位結合後，β 亞單位中酪氨酸激酶被激活，使受體磷酸化，產生介體，調節細胞內酶系統活性，控制物質代謝。
每種細胞與胰島素結合的程度取決於受體數目與親和力，此二者又受血漿胰島素濃度調節。當胰島素濃度增高時往往胰島素受體數下降，稱下降調節。如肥胖的非胰島素依賴型糖尿病人由於脂肪細胞膜上受體數下降，臨床上呈胰島素不敏感性，稱抵抗性。當肥胖的非胰島素依賴型糖尿病患者經飲食控制、體育鍛煉後體重減輕時，脂肪細胞膜上胰島素受體數增多，與胰島素結合力加強而使血糖利用改善。此不僅是肥胖的非胰島素依賴型糖尿病的重要發病機制，也是治療中必須減肥的理論依據。
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⑽ 葡萄糖和胰島素，正常值是在多少

清晨空腹抽血，然後口服100克葡萄糖，分別測定半小時、1、2、3小時的血糖濃度，空腹≥125㎎/dl1/2或1小時、2小時及3小時四次中有3次超過標准則為糖尿。

空腹血糖≤6.1mmol/L(110㎎/dl)為正常。≥7.0mmol/L(126㎎/dl)定為糖尿病。