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融合基因轉標准值是多少才算轉陰

發布時間: 2022-07-12 07:25:04

Ⅰ aml1eto融合基因陰性標準是多少

AML1\ETO融合基因常見於M2B型白血病,屬於後良好組,生存期較長,化療療效較好。 融合基因AML1\ETO陰性的M2輸預後中等類型,可以化療後考慮骨髓移植

Ⅱ 融合基因轉陰是什麼意思

某些類型的白血病在療後判斷治療是否有效的指標之一就是融合基因轉陰,說明治療有效果,復發或加重的可能性降低。

Ⅲ m3CR型白血病的融合基因比例是多少時為陰性

低於0.6%就是陰性的。

Ⅳ 慢粒融合基因現在1點多,染色體三個月後會轉陰嗎

有很大希望轉陰,不轉也沒關系,只要保持在0.1%IS以下,醫生也認為是安全的,殘留已經很低了,你吃葯多長時間了?

Ⅳ 融合基因正常值是多少

國際標準是0,融合基因正常值小於0.1%

而各個醫院的內參值不等,需要換算。

融合蛋白有兩種不同的含義,一種是通過DNA重組技術得到的兩個基因重組後的表達產物。另一種含義就是介導兩個細胞質膜融合的一組蛋白,如在仙台病毒脂雙層外側小葉中含有的兩種糖蛋白之一,介導病毒被膜與宿主細胞質膜的融合作用。

另一種糖蛋白是血細胞凝集素神經醯胺酶。

檢查不同,數值也不相同,那麼意義就存在了差別。

(5)融合基因轉標准值是多少才算轉陰擴展閱讀

所謂融合基因,是指將兩個或多個基因的編碼區首尾相連.置於同一套調控序列(包括啟動子、增 強子、核糖體結合序列、終止子等)控制之下,構成的嵌合基因。

融合基因的表達產物為融合蛋白。根據構成融合基因的種類,可以將融合基因分為四大類:

(1)由報告基因和功能基因構成的融合基因。常用的報告基因有:GFP(綠色熒光蛋白)基因、GUS基因、LacZ基因和Luciferasese(蟲熒光素酶)基因等,主要目的是對功能基因進行示蹤,研究其功能及特性。

(2)由信號肽或單體蛋白的序列與功能基因構成的融合基因。其主要目的是利用信號肽或單體序列攜帶目的基因高效表達,從而提取純化目的蛋白,為生產或科研所用。

(3)功能基因與功能基因的融合。可分為兩類:A相同功能基因的融合,目的是增強基因的功能,擴大基因的應用范圍,如殺蟲基因之間的融合。B.不同功能基因的融合,為特殊需要而構建,如生產無毒疫苗等。

(4)報告基因與抗葯性基因的融合用於構建融合載體,以利於插入大片段的cDNA或作為雙功能標記。

Ⅵ 吃格列衛三個月融合基因達到多少染色體可以轉陰

有朋友慢粒白血病,吃的格列衛有半年了,昨天去檢查一切指標都正常!

Ⅶ 慢粒的融合基因標準是多少

國際標準是0,而各個醫院的內參值不等,需要換算
BCR/ABL P210(拷貝)/ABL(拷貝)
特徵表現為BCR/ABL,Ph染色體陽性,故測定以上兩種基因指標。
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如果你對這個答案有什麼疑問,請追問,
另外如果你覺得我的回答對你有所幫助,請千萬別忘記採納喲!
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Ⅷ 白血病融合基因治療後會轉陰嗎

白血病在療後判斷治療是否有效的指標之一就是融合基因轉陰,如果不轉陰,就說明還是存在發病機制的,建議在檢查白血病微小殘留和白血病基因情況,判斷是否治癒。

Ⅸ 骨髓融合基因檢查出來陰性和陽性各代表什麼急

白血病(血癌)是一種癌症,即骨髓產生大量的異常白血球,而正常白血球、紅血球和血小板生成減少。白血病細胞會滲入肝臟、脾臟以及淋巴結。急性淋巴細胞性白血病是發生在兒童身上的主要白血病類型。
有哪些症狀
膚色蒼白。皮膚出現粉紅或紫紅色斑。皮膚很容易瘀青,無精打采,頸部、腋下和腹股溝部淋巴結腫脹。發燒,四肢的骨骼和關節疼痛。牙齦出血。
假如你懷疑孩子可能患有白血病,那麼你就應該馬上向醫生請教。
醫生會怎麼做
對急性淋巴細胞性白血病的治療可以分成兩個階段。第一階段通常持續幾個星期,一般可以用葯殺死異常的白血病細胞。這需持續到骨髓檢查沒有任何異常為止。此時,患兒的病情已經緩解,稱為緩解期。
第二階段再持續2年,對患兒進行強化葯物治療,此時葯物則著重於殺滅所有仍然存在於體內的白血病細胞。
家長怎麼辦
患兒應該盡量維持正常的生活。因為葯物治療可能會降低孩子對感染的抵抗力,所以他應該盡可能避開那些受病毒感染的人們,例如水痘和麻疹病人。
治療以後情況如何
目前的治療,已能夠讓60-70%患有急性淋巴細胞性白血病的患兒完全復原。

病因
人類白血病的確切病因至今未明。許多因素被認為和白血病的發病有關。病毒可能是主要的因素。此外,尚有遺傳因素、放射、化學毒物或葯物等因素。
某些染色體的異常與白血病的發生有直接關系,染色體的斷裂和易位可使癌基因的位置發生移動和被激活,染色體內基因結構的改變可直接引起細胞發生突變,免疫功能的降低則有利於白血病的發病。
(1)病毒
早已證實C型RNA腫瘤病毒或稱逆轉錄病毒是哺乳類動物如小鼠、貓、牛、綿羊和靈長類動物自發性白血病的病因。這種病毒能通過內生的逆轉錄酶按照RNA順序合成DNA的復製品,即前病毒,當其插入宿主的染色體DNA中後可誘發惡變。
腫瘤病毒攜帶有病毒源瘤基因(v-onc),大多數脊椎動物(包括人的細胞)基因體內有與v-onc同源的基因稱源瘤基因。v-onc被整合入宿主細胞的基因體內後可使鄰近的基因發生惡變。逆轉錄病毒的感染也可致源瘤基因激活,成為惡性轉變的基因,導致靶細胞惡變。進入體內的病毒基因即使不含有v-onc,如果改變了基因的正常功能,也有可能引起白血病。
人類白血病的病毒病因研究已有數十年歷史,但至今只有成人T細胞白血病肯定是由病毒引起的。
(2)遺傳因素
遺傳因素和某些白血病發病有關。白血病患者中有白血病家族史者佔8.1%,而對照組僅0.5%。近親結婚人群急性淋巴細胞白血病的發病率比期望值30倍。某些染色體有畸變、斷裂的遺傳性疾患常伴有較高的白血病發病率,如Down綜合征、先天性血管擴張紅斑症(Bloom綜合征)和Fanconi貧血等。
兒童急性淋巴細胞白血病患者50%有一種特殊掌紋,稱為Sydney線。白血病和HLA抗原型別有某種聯系,如急性淋巴細胞白血病常伴HLA-A2和A9等。都說明遺傳因素和白血病的發病有某種聯系,但對大多數白血病而言,白血病畢竟不是遺傳性疾病。
(3)放射因素
電離輻射有致白血病作用,其作用與放射劑量大小及輻射部位有關。一次較大劑量(1~9Gy)或多次小劑量均有致白血病作用。
全身和放射野較大的照射,特別是骨髓受到照射,可導致骨髓以致和免疫以致,照射後數月仍可觀察到染色體的斷裂和重組。放射線能導致雙股DNA可逆性斷裂,從而使細胞內致瘤病毒復制和排出。放射可誘發急、慢性非淋巴細胞白血病和慢性粒細胞白血病,但未見慢性淋巴細胞白血病,並且發病前常有一段骨髓抑制期,其潛伏期約為2~16年。
(4)化學因素
苯的致白血病作用比較肯定。苯致急性白血病以急性粒細胞白血病和紅白血病為主。烷化劑和細胞毒葯物可致繼發性白血病也較肯定,多數繼發性白血病是發生在原有淋巴系統惡性腫瘤和易產生免疫缺陷的惡性腫瘤經長期烷化劑治療後發生,乳腺癌、卵巢癌和肺癌化療後也易發生繼發性白血病。

急性淋巴細胞白血病
【診斷標准】國內診斷標准
1980年9月在江蘇蘇州市召開了全國白血病分類分型經驗交流討論會,對急性淋巴細胞白血病(acute lymphoblastic leukemia)的分型標准提出如下建議。
第一型(L1):原始和幼稚淋巴細胞以小細胞(直徑<12mm)為主;核圓形,偶有凹陷與折疊,染色質較粗,結構較一致,核仁少而小,不清楚;腦漿少,輕或中度嗜鹼。過氧化物酶或蘇丹黑染色陽性的原始細胞一般不超過3%。
第二型(L2):原始和幼稚細胞以大細胞(直徑可大於正常小淋巴細胞2倍以上,>12mm)為主;核形不規則,凹陷和折疊可見。染色質較疏鬆,結構較不一致,核仁較清楚,一個或多個;胞漿量常較多,輕或中度嗜鹼,有些細胞深染。
第三型(L3):似Burkitt型;原始和幼稚淋巴細胞大小較一致,以大細胞為主;核形較規則。染色質呈均勻細點狀,核仁明顯,一個或多個,呈小泡狀;胞漿量較多,深藍色,空泡常明顯,呈蜂窩狀。

白血病是一種造血系統的惡性疾病,其特症是一系列的白細胞及其幼稚細胞(即白血病細胞)在骨髓或其他造血組織中呈腫瘤性異常增生,使正常血細胞生成減少。白血病細胞可浸潤全身各組織與臟器,產生相應的臨床表現,同時周圍血液中也有質和量的改變。如果出現原因不明的貧血、懶散、倦怠以及體溫攝氏40℃左右的高熱、婦女月經過多、牙齦和皮下出血、糞便含有血液等,都有得白血病的可能,應及時到醫院去檢查確診。白血病浸潤不同部位,會引起一系列的體征,常見的有肝脾腫大、淋巴結腫大;骨和關節浸潤可引起疼痛;皮膚及粘膜的浸潤病變表現為多型性的皮膚病變;中樞神經系統受累,可引起腦瘤相似的症狀與體征,或腦膜炎癥候。
診斷:
①血液檢查H:紅細胞、血紅蛋白、血小板呈不同程度減少,血細胞計數高低很不一致,可多至100升左右,也可少至3000/微升以下,分類中可見各型白血病的原始細胞和幼稚細胞。
②骨髓檢查H:骨髓中細胞性增生明顯活躍,分類中白細胞某一系列(如粒、淋或單核)顯著增生,其原始細胞和幼稚細胞百分數超過正常,紅細胞和巨核細胞系列則明顯受抑制。
③其它:血液中尿酸和尿液中的尿酸排泄增加,白血病細胞的染色體分析可見染色體組型異常。
治療:
化療是治療白血病的最基本方式,尤其對急性白血病。免疫治療、骨髓移植成功的例數也在逐年增多。對於中樞系統白血病、慢性粒細胞白血病、慢性淋巴細胞白血病也可考慮給予放射治療。
預防:
預防本病應慎重使用抗癌的化學葯物,從事化學葯物治療的醫務人員,要在工作中加強自我保護意識,防止葯液污染。對從事放射性工作的人員,要注意對放射線的個人防護,平時多喝茶水,常淋浴沖洗沾污在體表內外的放射物質。同時要增強體質,預防各種病毒性感染的發生。

Ⅹ 融合基因檢測報告單注轉換因子為0.81是什麼意思

1關鍵是要看融合基因,融合基因轉陰提示預後好,但是如果在以後的路上融合基因轉為陽性(排除假陽性),即使骨髓仍為CR,也預示復發可能性! 2骨髓CR後做流式細胞,沒有什麼意義! 3在白血病完全緩解期,感覺和正常人一樣的,沒有社么特殊要求,該病治癒的可能性是很大的!但是到什麼時候具體治癒,這個不好說,如果一輩子沒事,那就叫治癒。 4現在主流的治療就是完全緩解後3-4次化療,根據融合基因的情況決定是否上中劑量-Ara-c化療。以後以維甲酸,亞砷酸,及口服化療維持治療大概3年左右。

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