破骨細胞標准值是多少

『壹』 破骨細胞的介紹

破骨細胞(osteoclast，亦稱bone-resorbing cells)是骨組織成分的一種，行使骨吸收（bone resorption）的功能。破骨細胞與成骨細胞（osteoblast，亦稱bone-forming cells）在功能上相對應。二者協同，在骨骼的發育和形成過程中發揮重要作用。高表達的抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate resistant acid phosphatase)和組織蛋白酶K（cathepsin K)是破骨細胞主要標志。

『貳』 破骨細胞的高低對人體的影響

好像破骨細胞太多了不好，我幾天前去檢測的我的破骨細胞有214，上極限值是180，我膝關節痛的。問了我們一個以前做護士的同事，說破骨細胞過多是因為血鈣不足，所以破骨細胞顧名思義就是破壞骨組織（其實是吸收，它的前身是巨噬細胞）。從而滿足血中的鈣量，所以關節會痛。相對應的成骨細胞就對骨關節有修復作用。像我這種情況就需要補鈣，但是也不能補太多，否則會導致骨刺，骨質增生。希望對你有幫助。

生物體內存在分解骨質的破骨細胞和形成骨骼的成骨細胞，正常情況下兩種細胞的作用保持著良好的平衡。破骨細胞分布在骨骼表面，它們分泌出鹽酸等物質，分解骨組織。在整個生命周期中，骨質在不停的形成（成骨）和破壞（破骨），維持著一種動態平衡如果平衡被打破、破骨細胞過於活躍，就會導致骨質疏鬆.

『叄』 破骨細胞系數是什麼

破骨細胞（Osteoclast，OC）是骨吸收的主要功能細胞，在骨發育、生長、修復、重建中具有重要的作用。破骨細胞起源於血系單核－巨噬細胞系統，是一種特殊的終末分化細胞，它可由其單核前體細胞通過多種方式融合形成巨大的多核細胞。

破骨細胞向局部釋放乳酸及檸檬酸等，在酸性條件下，骨內無機礦物質自皺褶緣吞飲，於皺褶緣基質內形成一些吞飲泡或吞噬泡。於破骨細胞內，無機質被降解，以鈣離子的形式排入血流中。

無機質的丟失使骨基質內的膠原纖維裸露，破骨細胞分泌多種溶酶體酶，特別是組織蛋白酶K和膠原溶解組織蛋白酶。破骨細胞離開骨表面後，其皺褶緣消失，細胞內發生變化，進入靜止期。

(3)破骨細胞標准值是多少擴展閱讀

破骨細胞生成也會影響淋巴結形成、B細胞成熟以及免疫反應等，並以此催生了骨免疫學，對其復雜機制以及相關疾病治療的研究也正如火如荼的進行中。

在癌症原發病灶發現破骨細胞的存在提示，破骨細胞的存活可不僅僅依附於骨組織，除了從破骨細胞入手對骨疾病的治療進行研究外，還可能通過研究其與其他系統的相關疾病發生發展的關系為今後的治療提供新思路與新途徑。

可吸收生物材料可將破骨細胞生成與生物吸收過程相統一，研究破骨細胞在其中的功能機制對組織工程也有相當大的前景。

『肆』 骨密度檢查,SOS值、OI值、Z值各代表什麼

骨密度檢查中，SOS值表示聲速值；Z值表示受檢者骨密度值與同齡同性別骨密度平均值的比較值；OI值代表骨質疏鬆指數；百分數表示受檢者骨密度聲速值與同齡同性別骨密度平均聲速值值百分比。

在臨床上，骨密度只與T值和Z值有光，其他數值是供研究使用的。

骨密度的Z值其實是與同齡人正常骨密度的標准差。正常人的骨密度的Z值肯定是大於-2的。如果我們的骨密度的Z值小於-2的話，說明患者出現不同程度的骨質疏鬆。

(4)破骨細胞標准值是多少擴展閱讀

骨密度檢測「T值」劃分為為三個區間，各自代表不同的意義。

-1﹤T值﹤1 表示骨密度值正常；-2.5﹤T值﹤-1 表示骨量低、骨質流失；T值﹤-2.5 表示骨質疏鬆症。

骨密度，是骨質量的一個重要標志，反映骨質疏鬆程度，預測骨折危險性的重要依據。

根據骨密度缺少產生原因和作用機理的不同，在進行保健食品配方設計時可選擇不同原料。經常使用的原料如下：

1、鈣劑：如鈣吸收正常，每日給1．00克—1．50克即可。各種鈣劑中，碳酸鈣使用得比較普遍。對65歲以上老人每日0．75克—2．5克。

對使用雌激素副作用多且有誘發子宮內膜癌的可能者，給予大劑量的鈣，可起到與使用雌激素相同的作用，腎結石病人不能攝入大量的鈣。

2、維生素D及其活性產物：過去認為老年性骨質疏鬆病人常伴有維生素D不足，因此主張多給維生素D。

實際上除了合並有骨軟化（一般來講，僅有兒童易患骨軟化，如佝僂病），腸鈣吸收障礙及維生素D代謝產物生成減少者，一般無需補充大量維生素D，確有上述三種情況者，可同時給予維生素D。

3、降鈣素：降鈣素可減少骨質吸收，降低血循環中的鈣，增加骨質中的鈣含量，降鈣素由於可降低血鈣，所以在用降鈣素時應補足鈣量，起到治療骨質疏鬆的作用。

4、磷酸鹽類：磷酸鹽類治療骨質疏鬆近年來得到發展，磷酸鹽可促進骨形成，抑制骨細胞的破壞，可以長期應用。

5、n-3多不飽和脂肪酸（α-亞麻酸）：n-3脂肪酸影響人類的骨代謝 ，通過不同的作用機制對成骨細胞和破骨細胞起調節作用，強化n-3脂肪酸有利於提高骨密度。

『伍』 什麼是破骨細胞，越詳細越好

破骨細胞(osteoclast，亦稱bone-resorbing
cells)是骨細胞的一種，行使骨吸收（bone
resorption）的功能。破骨細胞與成骨細胞（osteoblast，亦稱bone-forming
cells）在功能上相對應。二者協同，在骨骼的發育和形成過程中發揮重要作用。破骨細胞由多核巨細胞(multinuclear
giant
cell,
MNGC)組成，直徑100μm，含有2～50個核，主要分布在骨質表面、骨內血管通道周圍。
破骨細胞的數量較少，它是由多個單核細胞融合而成的，胞漿嗜鹼性但隨著細胞的老化，漸變為嗜酸性。
破骨細胞具有特殊的吸收功能，某些局部炎症病灶吸收中，巨噬細胞也參與骨吸收過程。

『陸』 raw264.7細胞培養

抗壞血酸抑制核因子κB受體活化子配體

誘導RAW264.7細胞的分化和功能

肖新華 周厚德 袁凌青 謝輝 廖二元

作者單位：410011長沙，中南大學湘雅二醫院代謝內分泌研究所

【摘要】 目的 研究抗壞血酸對核因子κB受體活化子配體（RANKL）誘導體外培養的破骨前體細胞RAW264.7形成成熟多核破骨細胞的影響，探討抗壞血酸在破骨前體細胞分化中的作用及機制。 方法 利用不同濃度的抗壞血酸與RANKL單獨或共同處理RAW264.7細胞，MTT法測定細胞增殖，抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色法觀察TRAP陽性多核細胞,逆轉錄-聚合酶鏈反應（RT-PCR）測定破骨細胞表型基因和功能基因的表達，Western印跡方法檢測碳酐酶Ⅱ基因蛋白表達，破骨細胞的骨吸收功能用骨吸收陷窩面積計數法分析。 結果 抗壞血酸和RANKL都抑制RAW264.7細胞的增殖 (P<0.05)，但它們之間無協同作用。抗壞血酸本身不能誘導RAW264.7細胞形成破骨細胞，但可抑制RANKL誘導的TRAP陽性多核破骨細胞形成(P<0.05)。抗壞血酸下調RANKL誘導的碳酐酶Ⅱ和 RANK基因 mRNA表達及碳酐酶Ⅱ基因蛋白表達，抑制骨吸收功能(P<0.05)。 結論 抗壞血酸能直接抑制RANKL誘導的破骨細胞形成和功能。

【關鍵詞】 抗壞血酸； 破骨細胞； 骨吸收

抗壞血酸(AA)是一種重要的營養素和氧化還原劑,在骨鹽代謝及骨形成中具有重要作用。在體外，它能增加鈣鹽的沉積，促進礦化結節的形成，並通過間充質細胞間接調節破骨細胞的分化〔1-4〕。流行病學調查表明，飲食中抗壞血酸的攝入與骨密度（尤其是絕經後婦女）呈正相關〔5，6〕。抗壞血酸在骨重建中的作用十分重要，但其細胞生物學機制仍不清楚。雖然在鼠的骨髓細胞與ST2基質細胞共培養下，它可通過ST2細胞表達核因子κB受體活化子配基(RANKL)誘導破骨細胞形成〔1〕，但是否可不通過成骨/基質細胞而直接作用於破骨前體細胞，進一步影響破骨細胞的分化和功能目前尚不清楚。本研究旨在探討抗壞血酸對RANKL誘導破骨前體細胞RAW264.7分化為成熟破骨細胞的影響及機制。

材料與方法

一、細胞培養

小鼠的單核細胞系RAW264.7細胞(ATCC號:TIB-71)用含10% 胎牛血清(FBS，美國GIBCO公司)的無酚紅DMEM (美國Promega公司)培養液培養，其中含50 U/ml青黴素和50 μg/ml慶大黴素。3 d換液1次, 細胞匯片後, 用胰酶二乙胺四乙酸（EDTA）消化液消化細胞,根據不同的實驗目的接種於不同規格的培養板上。

二、細胞增殖測定

接種於96孔板的RAW264.7細胞用抗壞血酸(美國Sigma-Aldrich公司)和/或RANKL(美國Pierce公司)干預48 h後，每孔加入MTT(5 mg/ml，美國Sigma-Aldrich公司) 20 μl, 繼續培養4 h後棄上清，加人二甲亞碸（DMSO）150 μl/孔孵育10 min, 在酶標儀上測570 nm波長下的吸光值。

三、破骨細胞形成分析

RAW 264.7 細胞以1×104/孔接種於6孔板，培養過夜後分別用50 ng/ml RANKL和不同濃度（10～100 μg/ml）的抗壞血酸干預，細胞每3 d換液1次。第6天抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色(美國Sigma-Aldrich公司,387-A)，細胞用檸檬酸鹽/丙酮溶液固定30 s, 在以萘酚AS�BI磷酸鹽作為底物的孵育液中37°C孵育1 h，蒸餾水洗3次，蘇木素復染2 min，乾燥後二甲苯透明，DPX(聚苯乙烯+酞酸丁二酯+二甲苯)封固，光鏡觀察。顯微鏡下計數TRAP陽性多核破骨細胞（≥3個核）。

四、骨吸收陷凹分析

RAW264.7接種於鈣磷覆蓋的破骨細胞活性分析板（OAAS）(美國OCT公司)，100 ng/ml RANKL和抗壞血酸干預細胞6 d後，棄上清,磷酸鹽緩沖液（PBS）洗滌，5%次氯酸鈉孵育5 min，PBS漂洗。乾燥後採集骨吸收凹陷圖像，骨吸收面積用Image Pro-Plus軟體（美國Media Cybernetics公司）分析。

五、RNA提取和半定量逆轉錄聚合酶鏈反應（RT-PCR）

用Trizol（美國Gibco公司）按操作說明提取細胞總RNA，用無RNA酶的DNA酶 I 消化痕量DNA，二乙基焦碳酸（DEPC）處理水溶解RNA。在Gene Amp 2400 PCR擴增儀上進行RT-PCR。取0.5μg總RNA, 用逆轉錄試劑盒(美國Promega公司)合成cDNA, 再行PCR擴增RANK, 基質金屬蛋白酶9(MMP9), 腫瘤壞死因子受體相關因子6(TRAF6),TRAP,整合素αv ,整合素β3 , 組織蛋白酶K,碳酐酶Ⅱ, 擴增條件及引物序列見表1, 引物由上海博亞生物工程有限公司合成。半定量RT-PCR測定以β-肌動蛋白作為內部質控。PCR產物用1.2%瓊脂糖電泳，溴乙啶染色後於紫外燈下拍照。

表1 PCR引物及退火溫度

基因
正向引物 （5′→3′）
反向引物（5′→3′）
退火

溫度

（℃）

TRAP
ACACAGTGATGC-

TGTGTGGCAACTC
CCAGAGGCTTCC-

ACATATATGATGG
57

蛋白酶k
CTGAAGATGCTT-

TCCCATATATGGG
GCAGGCGTTGTT-

CTATTCCGAGC
56

RANK
ACCTCCAGTCAG-

CAAGAAGT
TCACAGCCCTCA-

GAATCCAC
57

MMP-9
CGAGTGGACGCG-

ACCGTAGTTGG
CAGGCTTAGAGC-

CACGACCATACAG
64

β-肌動蛋白
GAAGAGCTATGA-

GCTGCCTG
CACAGAGTACTT-

GCGCTCAG
57

碳酐酶Ⅱ
CTTCAGGACAAT-

GCAGTGC
ATCCAGGTCACA-

CATTCCAGC
55

TRAF6
AGCCCACGAAAG-

CCAGAAGAA
CCCTTATGGATT-

TGATGATGC
53

整合素αv
GCCAGCCCATTG-

AGTTTGATT
GCTACCAGGACC-

ACCGAGAAG
55

整合素β3
TTACCCCGTGGA-

CATCTACTA
AGTCTTCCATCC-

AGGGCAATA
53

六、Western 印跡

用細胞裂解液（150 mmol/L NaCl, 50 mmol/L Tris, pH 7.5, 1% NP-40, 0.25%去氧膽酸鈉, 1 mmol/L苯甲基磺醯氟(PMSF), 1 mmol/L NaVO4, 2 mmol/L EGTA, 50 μg/ml 亮抑酶肽）冰上孵育裂解細胞20 min, 將勻漿於10 000 r/min，4℃離心5 min。BCA蛋白定量試劑盒(美國Pierce公司) 定量後，各取50 μg蛋白於10%十二烷基磺酸鈉-聚丙烯醯胺凝膠（SDS-PAGE）電泳，轉膜至PVDF膜（美國Millipore公司），含5%脫脂奶的PBST(含0.01% 吐溫-20的PBS) 封閉液室溫下振盪2 h，抗碳酐酶Ⅱ的抗體(1∶〖KG-*2〗1000)(美國Santa Cruz公司)孵育3 h, 含辣根過氧化酶標記二抗 (1∶5000) (美國Santa Cruz公司)孵育1 h, PBST室溫下漂洗15 min後，化學發光法顯影(美國Santa Cruz公司)。

七、統計分析

以上數據以 ±s表示,各組間比較採用One-way ANOVA過程的LSD法。

結果

一、抗壞血酸抑制細胞增殖

抗壞血酸在10～100 μg/ml濃度范圍內有促進RAW264.7細胞增殖的趨勢，但差異無顯著意義。高濃度的抗壞血酸（500 μg/ml）明顯抑制細胞增殖(0.13±0.05 vs 1.11±0.22，P<0.05，圖1A)。RANKL明顯抑制細胞增殖(1.58±0.22 vs 1.26±0.17)，但抗壞血酸10~100 μg/ml濃度與RANKL無協同作用(圖 1B)。

注:除對照外,每組為AA(μg/ml)加RANKL 50 ng/ml

圖1 抗壞血酸對RAW264.7細胞的增殖作用A.AA對RAW264.7細胞增殖的影響(與對照組相比, **P<0.01)；B. AA聯合/或RANKL對RAW264.7細胞增殖的影響(與對照組相比, *P<0.05)

二、抗壞血酸抑制RANKL誘導的RAW264.7細胞形成破骨細胞

單獨應用抗壞血酸不能使RAW264.7細胞形成TRAP陽性多核破骨細胞，但10～100 μg/ml濃度抗壞血酸均能抑制RANKL誘導RAW264.7細胞形成破骨樣多核細胞（P<0.05，圖2）。

注:每組為AA(μg/ml)加RANKL 50 ng/ml濃度

圖2 抗壞血酸(AA)對RANKL誘導RAW264.7細胞形成TRAP陽性多核細胞影響,與AA0組比較, *P<0.05

三、抗壞血酸選擇性下調破骨細胞特徵性基因mRNA的表達

RAW264.7細胞受RANKL刺激後碳酐酶Ⅱ ,組織蛋白酶K, TRAP mRNA的表達均明顯增加(分別為10、1.5 和 1.5倍)。抗壞血酸單獨能上調組織蛋白酶 K, TRAP mRNA的表達(分別為1.4和1.9倍)。然而，RANKL與抗壞血酸合用與單用RANKL相比，前者明顯抑制碳酐酶II和 RANK mRNA表達(分別為60%和20%)。MMP9, 整合素 αv 、整合素 β3 ,TRAF6基因不受RANKL和抗壞血酸的影響(圖3)。

四、抗壞血酸抑制破骨細胞骨吸收

抗壞血酸不能誘導RAW264.7細胞形成破骨細胞，故無骨吸收陷窩。抗壞血酸和RANKL合用與單用RANKL組相比，骨吸收陷窩的數目及面積明顯減少（P<0.05，圖4）。

五、碳酐酶Ⅱ蛋白表達

碳酐酶Ⅱ蛋白的表達光密度比，對照組、AA（50 μg/ml）組、RANKL（50 ng/ml）組、RANKL (50 ng/ml)+AA(10 μg/ml)組、RANKL（50 ng/ml）+AA(50 μg/ml)組分別為0.92±0.26、1.10±0.30、1.21±0.34、0.76±0.19,1.06±0.28。

RANKL組與對照組相比，碳酐酶Ⅱ蛋白表達無明顯增加。低濃度的抗壞血酸（10 μg/ml）與RANKL合用與單用RANKL相比，碳酐酶Ⅱ蛋白表達明顯減

1.RANKL 50 ng/ml；2.RANKL 50 ng/ml+AA 50 μg/ml；3.AA 50 μg/ml；

4.對照組

圖3 破骨細胞表型基因和功能基因的表達

註：每組為AA（μg/ml）加RANKL 100 ng/ml,與AOO組比較，*P<0.05

圖4 抗壞血酸對破骨細胞骨吸收活性的影響

少（P<0.05）。

討 論

盡管抗壞血酸的發現與應用已有200多年，但其在人類健康和疾病中的意義與作用機制尚未完全闡明，研究結論不一致。了解抗壞血酸調節成骨細胞和破骨細胞的分化和功能的分子機制有重要意義。抗壞血酸是膠原合成的原料, 參與脯氨酸羥化以合成膠原，缺乏時可導致脯氨酸和賴氨酸羥化作用減弱從而影響膠原的合成，同時還是成骨細胞標志物表達和礦化所必需〔7-9〕。抗壞血酸在膠原合成中起關鍵作用，又是膠原翻譯後修飾酶所需的羥化酶和單氧酶的協同因子〔10，11〕。最近，我們的研究發現，抗壞血酸協同並上調雌激素增加成骨細胞OPG基因表達與鹼性磷酸酶（ALP）活性〔12〕。而抗壞血酸對破骨細胞的分化及功能的研究了解較少。

有研究認為，抗壞血酸在破骨細胞發生的過程中發揮生理作用，可能依賴於其氧化還原特性，促進羥化反應以維持金屬離子活化中心保證羥化酶和單氧酶的活性〔1〕。基質細胞與骨髓細胞共培養時，抗壞血酸與1α,25(OH)2D3 聯用與單用1α,25(OH)2D3相比，前者的破骨細胞分化明顯增加，基質細胞的RANKL mRNA表達量較後者增加了4.7倍〔1〕。Ragab等的研究結果表明，抗壞血酸可使破骨前體細胞TRAP表達及融合成成熟的多核破骨細胞增加，其作用是通過調節間充質細胞的分化狀態而間接支持破骨細胞分化〔4〕。目前，許多體外破骨細胞形成體系採用基質/成骨細胞與破骨前體細胞共培養，因此並不清楚抗壞血酸能否不通過基質/成骨細胞而直接作用於破骨前體細胞影響破骨細胞的形成。我們採用的RANKL誘導破骨前體細胞RWA264.7細胞形成破骨細胞可避免了基質/成骨細胞對破骨細胞的干擾。

抗壞血酸本身不能誘導RAW264.7細胞形成破骨細胞，但與RANKL合用明顯抑制破骨細胞形成和功能，其詳細機制尚不清楚。由於抗壞血酸可促進成骨細胞合成膠原從而促進骨形成，在有基質/成骨細胞的條件下促進破骨前體細胞分化有利於骨吸收，而我們發現抗壞血酸不但可抑制破骨前體細胞的增殖，還可抑制破骨前體細胞的分化和功能而抑制骨吸收，因此抗壞血酸在成骨與破骨的生理調節中作用應是這3種作用的綜合，在人體和動物模型上最終表現為有利於成骨作用。抗壞血酸在體外無基質/成骨細胞條件下抑制破骨前體細胞分化成成熟破骨細胞, 這一發現可能為抗壞血酸在骨代謝中的生理作用提供又一機制。

參考文獻

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9 Takeuchi Y, Suzawa M, Kikuchi T,et al. Differentiation and transforming growth factor-b receptor down-regulation by collagen�a2b1 integrin interaction is mediated by focal adhesion kinase and its downstream signals in murine osteoblastic cells. J Biol Chem，1997,272:29309-29316.

10 Navas P, Villalba JM, Cordoba F. Ascorbate function at the plasma membrane. Biochem Biophys Acta，1994， 1197:1-13.

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周後德, 廖二元, 鄧小戈, 等. 雌二醇與抗壞血酸對成骨細胞的協同作用. 中華老年醫學雜志, 2001, 20：374-378.

希望這些對你有幫助！

『柒』 什麼是破骨細胞，越詳細越好

破骨細胞(osteoclast，亦稱bone-resorbing cells)是骨細胞的一種，行使骨吸收（bone resorption）的功能。破骨細胞與成骨細胞（osteoblast，亦稱bone-forming cells）在功能上相對應。二者協同，在骨骼的發育和形成過程中發揮重要作用。破骨細胞由多核巨細胞(multinuclear giant cell, MNGC)組成，直徑100μm，含有2～50個核，主要分布在骨質表面、骨內血管通道周圍。 破骨細胞的數量較少，它是由多個單核細胞融合而成的，胞漿嗜鹼性但隨著細胞的老化，漸變為嗜酸性。 破骨細胞具有特殊的吸收功能，某些局部炎症病灶吸收中，巨噬細胞也參與骨吸收過程。

『捌』 骨組織中主要有哪幾種細胞，各有何結構特點及功能

骨組織中主要有骨原細胞、成骨細胞、骨細胞和破骨細胞四種類型的細胞。

一、骨原細胞：

1、特點：細胞呈梭形，胞體小，核卵圓形，胞質少呈弱嗜鹼性。骨原細胞存在於骨外膜及骨內膜的內層及中央管內，靠近骨基質面。

2、功能：在骨的生長發育時期，或成年後骨的改建或骨組織修復過程中，它可分裂增殖並分化為成骨細胞。

二、成骨細胞：

1、特點：成骨細胞由骨原細胞分化而來，比骨原細胞體大，呈矮柱狀或立方形，並帶有小突起。核大而圓、核仁清楚。胞質嗜鹼性，含有豐富的鹼性磷酸酶。電鏡下，胞質內有大量的粗面內質網、游離核糖體和發達的高爾基復合體，線粒體亦較多。

2、功能：當骨生長和再生時，成骨細胞於骨組織表面排列成規則的一層，並向周圍分泌基質和纖維，將自身包埋於其中，形成類骨質（osteoid），有骨鹽沉積後則變為骨組織，成骨細胞則成熟為骨細胞。

三、骨細胞：

1、特點：骨細胞為扁橢圓形多突起的細胞，核亦扁圓、染色深。胞質弱嗜鹼性。電鏡下，胞質內有少量溶酶體、線粒體和粗面內質網，高爾基復合體亦不發達。骨細胞夾在相鄰兩層骨板間或分散排列於骨板內。相鄰骨細胞的突起之間有縫隙連接。

2、功能：骨陷窩和骨小管內均含有組織液，骨細胞從中獲得養分。

四、破骨細胞：

1、特點：破骨細胞是一種多核的大細胞，直徑可達100μm，可有2～50個核，胞質嗜酸性強。其數量遠比成骨細胞少。

2、功能：破骨細胞可向其中釋放多種蛋白酶、碳酸酐酶和乳酸等，溶解骨組織。

(8)破骨細胞標准值是多少擴展閱讀：

骨組織細胞的功能：

當新骨基質鈣化後，細胞被包埋在其中。此時細胞的合成活動停止，胞漿減少，成為骨細胞。骨細胞能產生新的基質，改變晶體液，使骨組織鈣、磷沉積和釋放處於穩定狀態，以維持血鈣平衡。骨細胞對骨吸收和骨形成都起作用，是維持成熟骨新陳代謝的主要細胞。