地贫最低指数是多少

Ⅰ 地贫基因正常值是多少

正常值是63%-100%
1. 如果有明确的家族史是怀疑地贫的一个依据， 但没有明显的家族史不是排除地贫的理由。大部分地贫患者是轻度的， 症状轻微不检查不会发现。 很多患者不知道自己患地贫。
2. 虽然称为地中海贫血， 但轻度地贫患者不一定贫血。 仅凭血红蛋白正常无法排除地贫。
3. MCV， MCH低有可能是地贫， 也有可能是缺铁。 考虑到你红细胞脆性低（就是“筛查”的结果）， 地贫可能稍大些。你所做的检查只能怀疑地贫， 无法确诊。 建议进行血红蛋白电泳和地贫基因检查以确诊。
4. 如果你确诊为地贫， 你的配偶也要进行彻底的地贫检查。 重复一遍， 你们所做的“筛查"是初步的检查， 即使结果正常也不能完全排除地贫。

Ⅱ 贫血在低于一个什么数值时才是地贫

世界卫生组织(WHO)制订的标准认为，血红蛋白低于以下数值者为贫血：6个月～6岁l10克／升，6～14岁120克／升，成年男性130克／升，成年女性120克／升，妊娠妇女110克／升。国内掌握的贫血标准为(克／升)：成年男性＜125，成年女性＜l10，孕妇＜1 根据血红蛋白含量的不同，贫血的严重程度可分为以下四级：①轻度：血红蛋白低限～91克／升，症状轻微。②中度：血红蛋白90克／升～61克／升，体力劳动后心慌气短。③重度：血红蛋白60克／升～31克／升，休息时已感心慌气短。④极度：血红蛋白＜30克／升，常合并贫血性心脏病。

Ⅲ 地中海贫血的标准参考值是多少

1．静止型 患者无症状。红细胞形态正常，出生时脐带血中Hb Bart's含量为0.01～0.02，但3个月后即消失。 2．轻型 患者无症状。红细胞形态有轻度改变，如大小不等、中央浅染、异形等；红纽胞渗透脆性降低；变性珠蛋白小体阳性； HbA2和HbF含量正常或稍低。患儿脐血Hb Bart's含量为0.034～0.140，于生后6个月时完全消失。 3．中间型 又称血红蛋白H病。此型临床表现差异较大，出现贫血的时间和贫血轻重不一。大多在婴儿期以后逐渐出现贫血、疲乏无力、肝脾大、轻度黄疽；年龄较大患者可出现类似重型β地贫的特殊面容。合并呼吸道感染或服用氧化性药物、抗疟药物等可诱发急性溶血而加重贫血，甚至发生溶血危象。 实验室检查：外周血象和骨髓象的改变类似重型β地贫；红细胞渗透脆性减低；变性珠蛋白小体阳性；HbA2及HbF含量正常。出生时血液中含有约0. 25Hb Bart's及少量HbH；随年龄增长，HbH逐渐取代Hb Bart's，其含量约为0.024～0.44。包涵体生成试验阳性。 4．重型 又称 Hb Bart's 胎儿水肿综合征。胎儿常于30～40周时流产、死胎或娩出后半小时内死亡，胎儿呈重度贫血、黄疽、水肿、肝脾肿大、腹水、胸水。胎盘巨大且质脆。 实验室检查：外周血成熟红细胞形态改变如重型β地贫，有核红细胞和网织红细胞明显增高。血红蛋白中几乎全是 Hb Bart's 或同时有少量HbH，无 HbA、 HbA2和HbF。

Ⅳ 关于地贫

因为你很有可能是轻度β地贫， 建议你丈夫起码要做血红蛋白电泳（也就是你所说的血红蛋白分析）。 血常规正常不能完全排除地贫， 而且有些β珠蛋白突变不能从血常规上反映出来。
假设你丈夫正常， 那你们的孩子50%可能完全健康， 50%可能和你一样是轻度β地贫患者。 即使是地贫患者， 从你自身的经历也可以知道， 除了贫血可能带来的就业上的一些限制和配偶需要检查地贫以外，对生活寿命没什么影响。

Ⅳ 请问地中海贫血达到百分之几才算正常

海洋性贫血简介
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海洋性贫血又称地中海贫血（Thalassemia）。是一组遗传性溶血性贫血。其共同特点是由于珠蛋白基因的缺陷使血红蛋白中的珠蛋白肽链有一种或几种合成减少或不能合成。导致血红蛋白的组成成分改变，本组疾病的临床症状轻重不一，大多表现为慢性进行性溶血性贫血。

本病以地中海沿岸国家和东南亚各国多见，我国长江以南各省均有报道，以广东、广西、海南、四川、重庆等省区发病率较高，在北方较为少见。若夫妻为同型地中海型贫血的带因者，每次怀孕，其子女有1/4的机会为正常，1/2的机会为带因者，另1/4的机会为重型地中海型贫血患者，因此，在遗传咨询及产前诊断方面，这是非常重要的疾病。（如图）

病因和发病机制
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本病是由于珠蛋白基因的缺失或点突变所致。组成珠蛋白的肽链有4种，即α、β、γ、δ链，分别由其相应的基因编码，这些基因的缺失或点突变可造成各种肽链的合成障碍，致使血红蛋白的组分改变。通常将地中海贫血分为α、β、δβ和δ等4种类型，其中以β和α地中海贫血较为常见。

1.β地中海贫血 人类β珠蛋白基因簇位于11p15.5。β地中海贫血（简称β地贫）的发生主要是由于基因的点突变，少数为基因缺失。基因缺失和有些点突变可致β链的生成完全受抑制，称为β0地贫；有些点突变使β链的生成部分受抑制，则称为β＋地贫。

β地贫基因突变较多，迄今已发现的突变点达100多种，国内已发现28种。其中常见的突变有6种：① β41-42（-TCTT )，约占45%；② IVS-Ⅱ654 ( C → T )，约占24%；③β17 ( A → T )；约占14%；④TATA盒- 28 ( A →T )，约占9%；⑤ β71-72（+A ), 约占2%；⑥ β26( G → A )，即HbE26，约占2％。

重型β地贫是β0或β＋地贫的纯合子或β0与β+地贫双重杂合子，因β链生成完全或几乎完全受到抑制，以致含有β链的HbA 合成减少或消失，而多余的α链则与γ链结合而成为HbF( a2 γ2），使HbF明显增加。由于HbF的氧亲合力高，致患者组织缺氧。过剩的α链沉积于幼红细胞和红细胞中，形成α链包涵体附着于红细胞膜上而使其变僵硬，在骨髓内大多被破坏而导致“无效造血”。部分含有包涵体的红细胞虽能成熟并被释放至外周血，但当它们通过微循环时就容易被破坏；这种包涵体还影响红细胞膜的通透性，从而导致红细胞的寿命缩短。由于以上原因，患儿在临床上呈慢性溶血性贫血。贫血和缺氧刺激红细胞生成素的分泌量增加，促使骨髓增加造血，因而引起骨骼的改变。贫血使肠道对铁的吸收增加，加上在治疗过程中的反复输血，使铁在组织中大量贮存，导致含铁血黄素沉着症。

轻型地贫是β0或β+地贫的杂合子状态，β链的合成仅轻度减少，故其病理生理改变极轻微。中间型β地贫是一些β+地贫的双重杂合子和某些地贫的变异型的纯合子，或两种不同变异型珠蛋白生成障碍性贫血的双重杂合子状态，其病理生理改变介于重型和轻型之间。

2.α地中海贫血 人类α珠蛋白基因簇位于16Pter -p13.3。每条染色体各有2个α珠蛋基因，一对染色体共有4个α珠蛋白基因。大多数α地中海贫血（简称α地贫）是由于α珠蛋白基因的缺失所致，少数由基因点突变造成。若仅是一条染色体上的一个α基因缺失或缺陷，则α链的合成部分受抑制，称为α+地贫；若每一条染色体上的2个α基因均缺失或缺陷，称为α0地贫。

重型α地贫 是α0地贫的纯合子状态，其4个α珠蛋白基因均缺失或缺陷，以致完全无α链生成，因而含有α链的HhA、HbA2和HbF的合成均减少。患者在胎儿期即发生大量γ链合成γ4（Hb Bart's）。Hb Bart's对氧的亲合力极高，造成组织缺氧而引起胎儿水肿综合征。中间型和α地贫是α0和 α+地贫的杂合子状态，是由3个α珠蛋白基因缺失或缺陷所造成，患者仅能合成少量α链，其多余的β链即合成HbH（β4）。HbH 对氧亲合力较高，又是一种不稳定血红蛋白，容易在红细胞内变性沉淀而形成包涵体，造成红细胞膜僵硬而使红细胞寿命缩短。

轻型α地贫 是α+地贫纯合子或α0地贫杂合子状态，它仅有2个α珠蛋白基因缺失或缺陷，故有相当数量的α链合成，病理生理改变轻微。静止型α地贫是α+地贫杂合子状态，它仅有一个α基因缺失或缺陷，α链的合成略为减少，病理生理改变非常轻微。

临床表现和实验室检查
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（一）β地中海贫血

根据病情轻重的不同，分为以下3 型。

1.重型 又称Cooley 贫血。患儿出生时无症状，至3～12个月开始发病，呈慢性进行性贫血，面色苍白，肝脾大，发育不良，常有轻度黄疽，症状随年龄增长而日益明显。由于骨髓代偿性增生导致骨骼变大、髓腔增宽，先发生于掌骨，以后为长骨和肋骨； 1 岁后颅骨改变明显，表现为头颅变大、额部隆起、颧高、鼻梁塌陷，两眼距增宽，形成地中海贫血特殊面容。患儿常并发气管炎或肺炎。当并发含铁血黄素沉着症时，因过多的铁沉着于心肌和其它脏器如肝、胰腺、脑垂体等而引起该脏器损害的相应症状，其中最严重的是心力衰竭，它是贫血和铁沉着造成心肌损害的结果，是导致患儿死亡的重要原因之一。本病如不治疗，多于5岁前死亡。

实验室检查：外周血象呈小细胞低色素性贫血，红细胞大小不等，中央浅染区扩大，出现异形、靶形、碎片红细胞和有核红细胞、点彩红细胞、嗜多染性红细胞、豪-周氏小体等；网织红细胞正常或增高。骨髓象呈红细胞系统增生明显活跃，以中、晚幼红细胞占多数，成熟红细胞改变与外周血相同。红细胞渗透脆性明显减低。HbF含量明显增高，大多＞0.40，这是诊断重型β地贫的重要依据。颅骨 X 线片可见颅骨内外板变薄，板障增宽，在骨皮质间出现垂直短发样骨刺。

2.轻型 患者无症状或轻度贫血，脾不大或轻度大。病程经过良好，能存活至老年。本病易被忽略，多在重型患者家族调查时被发现。

实验室检查：成熟红细胞有轻度形态改变，红细胞渗透脆胜正常或减低，血红蛋白电泳显示HbA2含量增高（0.035～0.060)，这是本型的特点。HbF含量正常。

3.中间型 多于幼童期出现症状，其临床表现介于轻型和重型之间，中度贫血，脾脏轻或中度大，黄疽可有可无，骨骼改变较轻。

实验室检查：外周血象和骨髓象的改变如重型，红细胞渗透脆性减低，HbF 含量约为0.40～0.80, HbA2含量正常或增高。
（二）α地中海贫血

1．静止型 患者无症状。红细胞形态正常，出生时脐带血中Hb Bart's含量为0.01～0.02，但3个月后即消失。

2．轻型 患者无症状。红细胞形态有轻度改变，如大小不等、中央浅染、异形等；红纽胞渗透脆性降低；变性珠蛋白小体阳性； HbA2和HbF含量正常或稍低。患儿脐血Hb Bart's含量为0.034～0.140，于生后6个月时完全消失。

3．中间型 又称血红蛋白H病。此型临床表现差异较大，出现贫血的时间和贫血轻重不一。大多在婴儿期以后逐渐出现贫血、疲乏无力、肝脾大、轻度黄疽；年龄较大患者可出现类似重型β地贫的特殊面容。合并呼吸道感染或服用氧化性药物、抗疟药物等可诱发急性溶血而加重贫血，甚至发生溶血危象。

实验室检查：外周血象和骨髓象的改变类似重型β地贫；红细胞渗透脆性减低；变性珠蛋白小体阳性；HbA2及HbF含量正常。出生时血液中含有约0. 25Hb Bart's及少量HbH；随年龄增长，HbH逐渐取代Hb Bart's，其含量约为0.024～0.44。包涵体生成试验阳性。

4．重型 又称 Hb Bart's 胎儿水肿综合征。胎儿常于30～40周时流产、死胎或娩出后半小时内死亡，胎儿呈重度贫血、黄疽、水肿、肝脾肿大、腹水、胸水。胎盘巨大且质脆。

实验室检查：外周血成熟红细胞形态改变如重型β地贫，有核红细胞和网织红细胞明显增高。血红蛋白中几乎全是 Hb Bart's 或同时有少量HbH，无 HbA、 HbA2和HbF。

Ⅵ 地贫基因正常值是多少

地贫基因正常值是63%左右。地贫基因携带者会发生的遗传病是地中海贫血。

地中海贫血，又称为珠蛋白生成障碍性贫血或海洋性贫血，是一组遗传性溶血性贫血疾病，由于遗传的基因缺陷致使血红蛋白中一种或一种以上珠蛋白链合成缺如或不足使红细胞寿命缩短所导致的贫血或病理状态。

轻型地贫患者通常只是基因携带者，没有明显的临床症状，可能会有轻微贫血。他的寿命与正常人一样，无需特殊治疗，但会将地中海型贫血的基因遗传给下一代。

(6)地贫最低指数是多少扩展阅读

地中海贫血、缺铁性贫血等属于小细胞低色素性贫血，在血常规和血红蛋白电泳检测上有一定的相似性，因此血常规作为筛查手段，存在一定价值。血常规只作为地贫筛查的其中一项项目，血常规结果可明确检出小细胞低色素性贫血。

当检测条件不足时，可以通过红细胞的相关指数，能够准确的鉴别缺铁性贫血和地中海贫血，从而为这两类贫血的治疗提供指导。但地贫的最终诊断主要靠地中海贫血基因诊断等。如果夫妻双方携带的是不同型的地贫基因，所生的孩子不会得重型或中间型地贫，但会遗传地贫基因。

Ⅶ 地中海贫血的标准参考值是多少

1．静止型
患者无症状。红细胞形态正常，出生时脐带血中Hb
Bart's含量为0.01～0.02，但3个月后即消失。
2．轻型
患者无症状。红细胞形态有轻度改变，如大小不等、中央浅染、异形等；红纽胞渗透脆性降低；变性珠蛋白小体阳性；
HbA2和HbF含量正常或稍低。患儿脐血Hb
Bart's含量为0.034～0.140，于生后6个月时完全消失。
3．中间型
又称血红蛋白H病。此型临床表现差异较大，出现贫血的时间和贫血轻重不一。大多在婴儿期以后逐渐出现贫血、疲乏无力、肝脾大、轻度黄疽；年龄较大患者可出现类似重型β地贫的特殊面容。合并呼吸道感染或服用氧化性药物、抗疟药物等可诱发急性溶血而加重贫血，甚至发生溶血危象。
实验室检查：外周血象和骨髓象的改变类似重型β地贫；红细胞渗透脆性减低；变性珠蛋白小体阳性；HbA2及HbF含量正常。出生时血液中含有约0.
25Hb
Bart's及少量HbH；随年龄增长，HbH逐渐取代Hb
Bart's，其含量约为0.024～0.44。包涵体生成试验阳性。
4．重型
又称
Hb
Bart's
胎儿水肿综合征。胎儿常于30～40周时流产、死胎或娩出后半小时内死亡，胎儿呈重度贫血、黄疽、水肿、肝脾肿大、腹水、胸水。胎盘巨大且质脆。
实验室检查：外周血成熟红细胞形态改变如重型β地贫，有核红细胞和网织红细胞明显增高。血红蛋白中几乎全是
Hb
Bart's
或同时有少量HbH，无
HbA、
HbA2和HbF。

Ⅷ 地贫a轻度数值多少

地贫a轻度数值多少

地贫a轻度数值多少，婴儿地中海贫血阳性，应该有不少家长会对这个词表示疑问，但前段时间却有不少婴儿患上了这种疾病，地中海贫血是一种严重的疾病，那么地贫a轻度数值多少呢？

地贫a轻度数值多少1

地贫a轻度数值一般不低于110g/L，地贫是由于遗传缺陷或改变，导致红细胞珠蛋白肽链合成紊乱，患者最终出现溶血性贫血症状。

根据病情的严重程度，地贫可以分为轻度地贫、中度地贫以及重度地贫三种类型。轻度地贫，血红蛋白指数在正常范围内。建议多吃些含铁丰富的食物，如猪肝、瘦肉、红枣、黑木耳、豆制品等。

地贫a轻度数值多少

地贫a轻度数值包括多个方面，首先平均RBC体积检查结果低于82，其次血红蛋白小于120g/L且大于90g/L，则可以判断为轻度贫血。

但是地贫a轻度并不会给身体带来很大的危害，因为大部分患者在临床上并没有比较明显的症状，因此不需要通过药物等方式来进行治疗，只需要调整饮食与生活习惯就可以慢慢恢复。

轻度地贫血红蛋白指数正常值

地贫也就是地中海贫血，这是一种遗传性疾病，由于遗传基因缺陷或改变，导致红细胞珠蛋白肽链合成障碍，病人最终出现溶血性贫血的症状。

在临床上根据病情的轻重，地中海贫血分为轻度地中海贫血、中度地中海贫血和重度地中海贫血三种类型，轻度地中海贫血，血红蛋白指数在正常范围以内，血红蛋白浓度不低于110g/L。

如果做血常规化验，血红蛋白浓度是正常的，但是病人的平均红细胞体积是减小的，同时平均红细胞血红蛋白量也是减少的，但是外周血中红细胞的平均体积分布宽度是变小的。所以，轻度地贫患者血红蛋白指数一般不低于110g/L。

地贫a轻度数值多少2

婴儿a地贫有哪些症状

1、静止型

静止型a地贫是最轻的一种情况，患儿大多是没有明显症状的，而且在检测血液的时候红细胞也基本正常，这种贫血往往都是通过对脐带血进行检查发现的。不过患儿一般在三到五个月以后是可以自愈的。

2、轻型

轻度的a地贫也往往没有任何贫血的症状，不过红细胞是不正常的，往往会出现形状不规则、大小不均等情况。轻度的a地贫一般也是可以自愈的。不过家长应该密切关注患儿的身体变化情况。

3、中间型

这种a地贫是最常见的，临床表现为轻度至中度贫血的症状，白血病和红细胞都有异常。大多数患此种贫血的患儿都是一岁以上的婴儿。

4、重型

重型的地中海贫血患儿往往在胎儿的时候就已经胎死腹中了。即便是能够顺利出生，往往也是脾脏、肾脏等器官都存在严重畸形，身体也会有严重的水肿。

地贫a轻度数值多少3

一、新生儿地贫筛查阳性意味什么

地贫筛查阳性有可能是地贫患者或者基因携带者，产前筛查发现孕妇为地贫基因携带者后，其配偶也需要前来接受检查，如果查出双方为同类型地贫基因携带者

则要为孕妇腹中的胎儿进行产前基因诊断。如果基因诊断发现胎儿患有中间型或重型地贫，医生会建议孕妇终止妊娠，如果是正常或轻型地贫儿，则可以继续妊娠。

专家表示，如果发现孕妇为地贫基因携带者，需要其丈夫也到医院进行检查，这样中间可能会耽误时间，再加上检查所需时间，可能会使之后的产前诊断时间紧迫，所以产前诊断也应该预留“提前量”，在孕早期进行。

地中海贫血属于一种“可防难治”的遗传性疾病，重型β地中海贫血的患者终生需要输血和去铁治疗，根治的方法只有进行骨髓移植。

专家提醒，如果能在婚前就清楚了解自己的遗传背景，并且在产前做好地贫筛查和诊断，就可以有效把下一代患重型地贫的机会减至最低。

地中海贫血严重威胁优生优育。需做好地贫筛查工作，确保思想上高度重视、行动上富有成效。要建立健全机构，加强技术力量培训，提高筛查准确率。要加强婚检工作，提高服务质量，确保优生优育。

二、新生儿地中海贫血症状

新生儿地中海贫血症状

1、地中海贫血大多婴儿时即发病，表现为贫血、虚弱、腹内结块。发育迟滞等，重型地中海贫血多生长发育不良，常在成年前死亡。

2、轻型地中海贫血及中间型地中海贫血患者，一般可活至成年并能参加劳动，倘注意节劳及饮食起居，可以减少并发症、改善症状。禀赋不足、肾气虚弱为主要原因。

肾为先天之本，究天肾精不充。则生化无源。“小儿之劳，得于母胎”。可见‘“童子劳”与父母关系密切。肾精不充同时也影响后天脾胃功能和生长发育，久则血气坏败。出现黄疽、积聚等表现，致成此虚实错杂之证。

如何知道孕妈是否有地中海贫血？

1、现在的孕妇在做第一次产前检查时，医师都会要求检查血色素、血容比以及红细胞平均体积 （MCV），以筛检出孕妇是否有地中海型贫血。

2、假如红细胞平均体积低于80，则夫妻双方必须同时接受检查。如果不幸夫妻同时带有同型地中海型贫血的基因，则孕妇须接受绒毛采检或羊膜穿刺或抽胎儿脐带血等检验，来分析胎儿的.基因。

三、新生儿地中海贫血如何治疗

严格来讲，现在的技术无法达到完全治愈。重度地贫患者可以通过干细胞移植（如果成功）完全摆脱对输血的依赖，但还是会将问题基因传给下一代。

中度和轻度地贫患者一般不考虑此治疗，所以无法根治。将来基因疗法的疗效和安全性得到认可，应用于临床时，才可能根治地贫。

常见治疗方法如下：

1、一般治疗

注意休息和营养，积极预防感染。适当补充叶酸和维生素E。

2、输血和去铁治疗，此法在目前仍是重要治疗方法之一。

3、铁鳌合剂

常用去铁胺，可以增加铁从尿液和粪便排出，但不能阻止胃肠道对铁的吸收。

4、脾切除

脾切除对血红查白H病和中间型β地贫的疗效较好，对重型β地贫效果差。脾切除可致免疫功能减弱，应在5-6岁以后施行并严格掌握适应症。

5、造血干细胞移植

异基因造血干细胞移植是目前能根治重型β地贫的方法。如有HLA相配的造血干细胞供者，应作为治疗重型β地贫的首选方法。

6、基因活化治疗

应用化学药物可增加γ基因表达或减少α基因表达，以改善β地贫的状，已用于临床的药物有经基脲、5—氮杂胞苷（5—AZC）、阿糖胞苷、马利兰、异烟肼等，目前正在探索之中。

提醒：有重度地中海贫血的孕妇就要特别注意了，经检查证实胎儿有重度地中海型贫血，最好施行人工流产，终止怀孕。

如果检查的结果表明胎儿的基因正常或是属于轻度的地中海型贫血，则可安心地续继怀孕生产。轻型地贫无需特殊治疗，中间型和重型地贫可采取输血和去铁治疗，在平时的生活中注意休息和营养，积极预防感染，适当补充叶酸和维生素E。

四、新生儿地中海贫血能要吗

地中海贫血又称珠蛋白生成障碍性贫血、海洋性贫血，是一组遗传性溶血性贫血疾病，是由于基因缺陷所导致的。在我国多见于南方地区，广东、广西、海南、四川、重庆等省市发病率较高，在北方比较少见。

专家解释，轻度地贫患者，如果病程经过良好，一般能存活至老年。因此，胎儿是否要生下来，别人无法给与定论，这还要夫妻两个做充分考虑后再行决定。

如果决定把患有轻度地贫的孩子生下来的话，那么这个孩子在以后的生活中该注意：轻度地贫的孩子可以无症状或轻度贫血，脾不大或轻度大。红细胞形态有轻度改变。小孩可能会比正常孩子抵抗力差，生长更迟滞。

轻型地贫无需特殊治疗。注意休息和营养，积极预防感染。日常饮食中，家长要多给孩子吃些含铁量多且吸收率高的食物，如：动物肝脏、动物血、瘦肉、禽蛋、鱼虾和豆制品等。

特别是要多补充维生素C丰富的蔬菜水果，可以有效促进铁的吸收。同时加强身体锻炼，增强抗疾病能力。适当补充叶酸和维生素E。

Ⅸ 血红细胞值多少至多少是属于轻度地中海贫血

你的理解是不正确的。 成年男子的血红蛋白如低于12.5g/dl属于贫血， 不是地中海贫血。 贫血种类有很多，地贫是贫血的一种。 轻度地贫不能靠血红蛋白来判断， 需要看患者具体的基因缺陷。轻度地贫患者有可能并不贫血。同时，轻中度地贫的血红蛋白值没有一定的界限， 存在交叉。 不难找出中度地贫患者比轻度地贫患者血红蛋白还高的情况。另外， 轻度地贫患者可能同时患其它种类的贫血（如缺铁）， 即使血红蛋白低到重度贫血的地步， 也可能大部分是因为其它种类贫血造成， 地贫只占很小（甚至不占）一部分。

Ⅹ 轻型地中海贫血 红血球细胞指数是多少

这个问题本身就有问题。首先请问“红血球细胞指数”指的是什么？ 红细胞数吗？
无论是什么情况， 即使会影响到红细胞数，也只能给出一个大概的范围。 具体红细胞数是多少在结果没出来之前没人能准确地知道。 如果找十个轻度地贫患者， 可能有十个不同的结果， 但应该都在一个范围之内。 一般来说， 正常红细胞数女性在3.8－5， 男性在4.5－5.5左右。 地贫患者可能出现红细胞数升高， 所以到6不奇怪， 到7， 8就比较少见了。