破骨细胞标准值是多少

‘壹’ 破骨细胞的介绍

破骨细胞(osteoclast，亦称bone-resorbing cells)是骨组织成分的一种，行使骨吸收（bone resorption）的功能。破骨细胞与成骨细胞（osteoblast，亦称bone-forming cells）在功能上相对应。二者协同，在骨骼的发育和形成过程中发挥重要作用。高表达的抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate resistant acid phosphatase)和组织蛋白酶K（cathepsin K)是破骨细胞主要标志。

‘贰’ 破骨细胞的高低对人体的影响

好像破骨细胞太多了不好，我几天前去检测的我的破骨细胞有214，上极限值是180，我膝关节痛的。问了我们一个以前做护士的同事，说破骨细胞过多是因为血钙不足，所以破骨细胞顾名思义就是破坏骨组织（其实是吸收，它的前身是巨噬细胞）。从而满足血中的钙量，所以关节会痛。相对应的成骨细胞就对骨关节有修复作用。像我这种情况就需要补钙，但是也不能补太多，否则会导致骨刺，骨质增生。希望对你有帮助。

生物体内存在分解骨质的破骨细胞和形成骨骼的成骨细胞，正常情况下两种细胞的作用保持着良好的平衡。破骨细胞分布在骨骼表面，它们分泌出盐酸等物质，分解骨组织。在整个生命周期中，骨质在不停的形成（成骨）和破坏（破骨），维持着一种动态平衡如果平衡被打破、破骨细胞过于活跃，就会导致骨质疏松.

‘叁’ 破骨细胞系数是什么

破骨细胞（Osteoclast，OC）是骨吸收的主要功能细胞，在骨发育、生长、修复、重建中具有重要的作用。破骨细胞起源于血系单核－巨噬细胞系统，是一种特殊的终末分化细胞，它可由其单核前体细胞通过多种方式融合形成巨大的多核细胞。

破骨细胞向局部释放乳酸及柠檬酸等，在酸性条件下，骨内无机矿物质自皱褶缘吞饮，于皱褶缘基质内形成一些吞饮泡或吞噬泡。于破骨细胞内，无机质被降解，以钙离子的形式排入血流中。

无机质的丢失使骨基质内的胶原纤维裸露，破骨细胞分泌多种溶酶体酶，特别是组织蛋白酶K和胶原溶解组织蛋白酶。破骨细胞离开骨表面后，其皱褶缘消失，细胞内发生变化，进入静止期。

(3)破骨细胞标准值是多少扩展阅读

破骨细胞生成也会影响淋巴结形成、B细胞成熟以及免疫反应等，并以此催生了骨免疫学，对其复杂机制以及相关疾病治疗的研究也正如火如荼的进行中。

在癌症原发病灶发现破骨细胞的存在提示，破骨细胞的存活可不仅仅依附于骨组织，除了从破骨细胞入手对骨疾病的治疗进行研究外，还可能通过研究其与其他系统的相关疾病发生发展的关系为今后的治疗提供新思路与新途径。

可吸收生物材料可将破骨细胞生成与生物吸收过程相统一，研究破骨细胞在其中的功能机制对组织工程也有相当大的前景。

‘肆’ 骨密度检查,SOS值、OI值、Z值各代表什么

骨密度检查中，SOS值表示声速值；Z值表示受检者骨密度值与同龄同性别骨密度平均值的比较值；OI值代表骨质疏松指数；百分数表示受检者骨密度声速值与同龄同性别骨密度平均声速值值百分比。

在临床上，骨密度只与T值和Z值有光，其他数值是供研究使用的。

骨密度的Z值其实是与同龄人正常骨密度的标准差。正常人的骨密度的Z值肯定是大于-2的。如果我们的骨密度的Z值小于-2的话，说明患者出现不同程度的骨质疏松。

(4)破骨细胞标准值是多少扩展阅读

骨密度检测“T值”划分为为三个区间，各自代表不同的意义。

-1﹤T值﹤1 表示骨密度值正常；-2.5﹤T值﹤-1 表示骨量低、骨质流失；T值﹤-2.5 表示骨质疏松症。

骨密度，是骨质量的一个重要标志，反映骨质疏松程度，预测骨折危险性的重要依据。

根据骨密度缺少产生原因和作用机理的不同，在进行保健食品配方设计时可选择不同原料。经常使用的原料如下：

1、钙剂：如钙吸收正常，每日给1．00克—1．50克即可。各种钙剂中，碳酸钙使用得比较普遍。对65岁以上老人每日0．75克—2．5克。

对使用雌激素副作用多且有诱发子宫内膜癌的可能者，给予大剂量的钙，可起到与使用雌激素相同的作用，肾结石病人不能摄入大量的钙。

2、维生素D及其活性产物：过去认为老年性骨质疏松病人常伴有维生素D不足，因此主张多给维生素D。

实际上除了合并有骨软化（一般来讲，仅有儿童易患骨软化，如佝偻病），肠钙吸收障碍及维生素D代谢产物生成减少者，一般无需补充大量维生素D，确有上述三种情况者，可同时给予维生素D。

3、降钙素：降钙素可减少骨质吸收，降低血循环中的钙，增加骨质中的钙含量，降钙素由于可降低血钙，所以在用降钙素时应补足钙量，起到治疗骨质疏松的作用。

4、磷酸盐类：磷酸盐类治疗骨质疏松近年来得到发展，磷酸盐可促进骨形成，抑制骨细胞的破坏，可以长期应用。

5、n-3多不饱和脂肪酸（α-亚麻酸）：n-3脂肪酸影响人类的骨代谢 ，通过不同的作用机制对成骨细胞和破骨细胞起调节作用，强化n-3脂肪酸有利于提高骨密度。

‘伍’ 什么是破骨细胞，越详细越好

破骨细胞(osteoclast，亦称bone-resorbing
cells)是骨细胞的一种，行使骨吸收（bone
resorption）的功能。破骨细胞与成骨细胞（osteoblast，亦称bone-forming
cells）在功能上相对应。二者协同，在骨骼的发育和形成过程中发挥重要作用。破骨细胞由多核巨细胞(multinuclear
giant
cell,
MNGC)组成，直径100μm，含有2～50个核，主要分布在骨质表面、骨内血管通道周围。
破骨细胞的数量较少，它是由多个单核细胞融合而成的，胞浆嗜碱性但随着细胞的老化，渐变为嗜酸性。
破骨细胞具有特殊的吸收功能，某些局部炎症病灶吸收中，巨噬细胞也参与骨吸收过程。

‘陆’ raw264.7细胞培养

抗坏血酸抑制核因子κB受体活化子配体

诱导RAW264.7细胞的分化和功能

肖新华 周厚德 袁凌青 谢辉 廖二元

作者单位：410011长沙，中南大学湘雅二医院代谢内分泌研究所

【摘要】 目的 研究抗坏血酸对核因子κB受体活化子配体（RANKL）诱导体外培养的破骨前体细胞RAW264.7形成成熟多核破骨细胞的影响，探讨抗坏血酸在破骨前体细胞分化中的作用及机制。 方法 利用不同浓度的抗坏血酸与RANKL单独或共同处理RAW264.7细胞，MTT法测定细胞增殖，抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色法观察TRAP阳性多核细胞,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定破骨细胞表型基因和功能基因的表达，Western印迹方法检测碳酐酶Ⅱ基因蛋白表达，破骨细胞的骨吸收功能用骨吸收陷窝面积计数法分析。 结果 抗坏血酸和RANKL都抑制RAW264.7细胞的增殖 (P<0.05)，但它们之间无协同作用。抗坏血酸本身不能诱导RAW264.7细胞形成破骨细胞，但可抑制RANKL诱导的TRAP阳性多核破骨细胞形成(P<0.05)。抗坏血酸下调RANKL诱导的碳酐酶Ⅱ和 RANK基因 mRNA表达及碳酐酶Ⅱ基因蛋白表达，抑制骨吸收功能(P<0.05)。 结论 抗坏血酸能直接抑制RANKL诱导的破骨细胞形成和功能。

【关键词】 抗坏血酸； 破骨细胞； 骨吸收

抗坏血酸(AA)是一种重要的营养素和氧化还原剂,在骨盐代谢及骨形成中具有重要作用。在体外，它能增加钙盐的沉积，促进矿化结节的形成，并通过间充质细胞间接调节破骨细胞的分化〔1-4〕。流行病学调查表明，饮食中抗坏血酸的摄入与骨密度（尤其是绝经后妇女）呈正相关〔5，6〕。抗坏血酸在骨重建中的作用十分重要，但其细胞生物学机制仍不清楚。虽然在鼠的骨髓细胞与ST2基质细胞共培养下，它可通过ST2细胞表达核因子κB受体活化子配基(RANKL)诱导破骨细胞形成〔1〕，但是否可不通过成骨/基质细胞而直接作用于破骨前体细胞，进一步影响破骨细胞的分化和功能目前尚不清楚。本研究旨在探讨抗坏血酸对RANKL诱导破骨前体细胞RAW264.7分化为成熟破骨细胞的影响及机制。

材料与方法

一、细胞培养

小鼠的单核细胞系RAW264.7细胞(ATCC号:TIB-71)用含10% 胎牛血清(FBS，美国GIBCO公司)的无酚红DMEM (美国Promega公司)培养液培养，其中含50 U/ml青霉素和50 μg/ml庆大霉素。3 d换液1次, 细胞汇片后, 用胰酶二乙胺四乙酸（EDTA）消化液消化细胞,根据不同的实验目的接种于不同规格的培养板上。

二、细胞增殖测定

接种于96孔板的RAW264.7细胞用抗坏血酸(美国Sigma-Aldrich公司)和/或RANKL(美国Pierce公司)干预48 h后，每孔加入MTT(5 mg/ml，美国Sigma-Aldrich公司) 20 μl, 继续培养4 h后弃上清，加人二甲亚砜（DMSO）150 μl/孔孵育10 min, 在酶标仪上测570 nm波长下的吸光值。

三、破骨细胞形成分析

RAW 264.7 细胞以1×104/孔接种于6孔板，培养过夜后分别用50 ng/ml RANKL和不同浓度（10～100 μg/ml）的抗坏血酸干预，细胞每3 d换液1次。第6天抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色(美国Sigma-Aldrich公司,387-A)，细胞用柠檬酸盐/丙酮溶液固定30 s, 在以萘酚AS�BI磷酸盐作为底物的孵育液中37°C孵育1 h，蒸馏水洗3次，苏木素复染2 min，干燥后二甲苯透明，DPX(聚苯乙烯+酞酸丁二酯+二甲苯)封固，光镜观察。显微镜下计数TRAP阳性多核破骨细胞（≥3个核）。

四、骨吸收陷凹分析

RAW264.7接种于钙磷覆盖的破骨细胞活性分析板（OAAS）(美国OCT公司)，100 ng/ml RANKL和抗坏血酸干预细胞6 d后，弃上清,磷酸盐缓冲液（PBS）洗涤，5%次氯酸钠孵育5 min，PBS漂洗。干燥后采集骨吸收凹陷图像，骨吸收面积用Image Pro-Plus软件（美国Media Cybernetics公司）分析。

五、RNA提取和半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）

用Trizol（美国Gibco公司）按操作说明提取细胞总RNA，用无RNA酶的DNA酶 I 消化痕量DNA，二乙基焦碳酸（DEPC）处理水溶解RNA。在Gene Amp 2400 PCR扩增仪上进行RT-PCR。取0.5μg总RNA, 用逆转录试剂盒(美国Promega公司)合成cDNA, 再行PCR扩增RANK, 基质金属蛋白酶9(MMP9), 肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6),TRAP,整合素αv ,整合素β3 , 组织蛋白酶K,碳酐酶Ⅱ, 扩增条件及引物序列见表1, 引物由上海博亚生物工程有限公司合成。半定量RT-PCR测定以β-肌动蛋白作为内部质控。PCR产物用1.2%琼脂糖电泳，溴乙啶染色后于紫外灯下拍照。

表1 PCR引物及退火温度

基因
正向引物 （5′→3′）
反向引物（5′→3′）
退火

温度

（℃）

TRAP
ACACAGTGATGC-

TGTGTGGCAACTC
CCAGAGGCTTCC-

ACATATATGATGG
57

蛋白酶k
CTGAAGATGCTT-

TCCCATATATGGG
GCAGGCGTTGTT-

CTATTCCGAGC
56

RANK
ACCTCCAGTCAG-

CAAGAAGT
TCACAGCCCTCA-

GAATCCAC
57

MMP-9
CGAGTGGACGCG-

ACCGTAGTTGG
CAGGCTTAGAGC-

CACGACCATACAG
64

β-肌动蛋白
GAAGAGCTATGA-

GCTGCCTG
CACAGAGTACTT-

GCGCTCAG
57

碳酐酶Ⅱ
CTTCAGGACAAT-

GCAGTGC
ATCCAGGTCACA-

CATTCCAGC
55

TRAF6
AGCCCACGAAAG-

CCAGAAGAA
CCCTTATGGATT-

TGATGATGC
53

整合素αv
GCCAGCCCATTG-

AGTTTGATT
GCTACCAGGACC-

ACCGAGAAG
55

整合素β3
TTACCCCGTGGA-

CATCTACTA
AGTCTTCCATCC-

AGGGCAATA
53

六、Western 印迹

用细胞裂解液（150 mmol/L NaCl, 50 mmol/L Tris, pH 7.5, 1% NP-40, 0.25%去氧胆酸钠, 1 mmol/L苯甲基磺酰氟(PMSF), 1 mmol/L NaVO4, 2 mmol/L EGTA, 50 μg/ml 亮抑酶肽）冰上孵育裂解细胞20 min, 将匀浆于10 000 r/min，4℃离心5 min。BCA蛋白定量试剂盒(美国Pierce公司) 定量后，各取50 μg蛋白于10%十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶（SDS-PAGE）电泳，转膜至PVDF膜（美国Millipore公司），含5%脱脂奶的PBST(含0.01% 吐温-20的PBS) 封闭液室温下振荡2 h，抗碳酐酶Ⅱ的抗体(1∶〖KG-*2〗1000)(美国Santa Cruz公司)孵育3 h, 含辣根过氧化酶标记二抗 (1∶5000) (美国Santa Cruz公司)孵育1 h, PBST室温下漂洗15 min后，化学发光法显影(美国Santa Cruz公司)。

七、统计分析

以上数据以 ±s表示,各组间比较采用One-way ANOVA过程的LSD法。

结果

一、抗坏血酸抑制细胞增殖

抗坏血酸在10～100 μg/ml浓度范围内有促进RAW264.7细胞增殖的趋势，但差异无显着意义。高浓度的抗坏血酸（500 μg/ml）明显抑制细胞增殖(0.13±0.05 vs 1.11±0.22，P<0.05，图1A)。RANKL明显抑制细胞增殖(1.58±0.22 vs 1.26±0.17)，但抗坏血酸10~100 μg/ml浓度与RANKL无协同作用(图 1B)。

注:除对照外,每组为AA(μg/ml)加RANKL 50 ng/ml

图1 抗坏血酸对RAW264.7细胞的增殖作用A.AA对RAW264.7细胞增殖的影响(与对照组相比, **P<0.01)；B. AA联合/或RANKL对RAW264.7细胞增殖的影响(与对照组相比, *P<0.05)

二、抗坏血酸抑制RANKL诱导的RAW264.7细胞形成破骨细胞

单独应用抗坏血酸不能使RAW264.7细胞形成TRAP阳性多核破骨细胞，但10～100 μg/ml浓度抗坏血酸均能抑制RANKL诱导RAW264.7细胞形成破骨样多核细胞（P<0.05，图2）。

注:每组为AA(μg/ml)加RANKL 50 ng/ml浓度

图2 抗坏血酸(AA)对RANKL诱导RAW264.7细胞形成TRAP阳性多核细胞影响,与AA0组比较, *P<0.05

三、抗坏血酸选择性下调破骨细胞特征性基因mRNA的表达

RAW264.7细胞受RANKL刺激后碳酐酶Ⅱ ,组织蛋白酶K, TRAP mRNA的表达均明显增加(分别为10、1.5 和 1.5倍)。抗坏血酸单独能上调组织蛋白酶 K, TRAP mRNA的表达(分别为1.4和1.9倍)。然而，RANKL与抗坏血酸合用与单用RANKL相比，前者明显抑制碳酐酶II和 RANK mRNA表达(分别为60%和20%)。MMP9, 整合素 αv 、整合素 β3 ,TRAF6基因不受RANKL和抗坏血酸的影响(图3)。

四、抗坏血酸抑制破骨细胞骨吸收

抗坏血酸不能诱导RAW264.7细胞形成破骨细胞，故无骨吸收陷窝。抗坏血酸和RANKL合用与单用RANKL组相比，骨吸收陷窝的数目及面积明显减少（P<0.05，图4）。

五、碳酐酶Ⅱ蛋白表达

碳酐酶Ⅱ蛋白的表达光密度比，对照组、AA（50 μg/ml）组、RANKL（50 ng/ml）组、RANKL (50 ng/ml)+AA(10 μg/ml)组、RANKL（50 ng/ml）+AA(50 μg/ml)组分别为0.92±0.26、1.10±0.30、1.21±0.34、0.76±0.19,1.06±0.28。

RANKL组与对照组相比，碳酐酶Ⅱ蛋白表达无明显增加。低浓度的抗坏血酸（10 μg/ml）与RANKL合用与单用RANKL相比，碳酐酶Ⅱ蛋白表达明显减

1.RANKL 50 ng/ml；2.RANKL 50 ng/ml+AA 50 μg/ml；3.AA 50 μg/ml；

4.对照组

图3 破骨细胞表型基因和功能基因的表达

注：每组为AA（μg/ml）加RANKL 100 ng/ml,与AOO组比较，*P<0.05

图4 抗坏血酸对破骨细胞骨吸收活性的影响

少（P<0.05）。

讨 论

尽管抗坏血酸的发现与应用已有200多年，但其在人类健康和疾病中的意义与作用机制尚未完全阐明，研究结论不一致。了解抗坏血酸调节成骨细胞和破骨细胞的分化和功能的分子机制有重要意义。抗坏血酸是胶原合成的原料, 参与脯氨酸羟化以合成胶原，缺乏时可导致脯氨酸和赖氨酸羟化作用减弱从而影响胶原的合成，同时还是成骨细胞标志物表达和矿化所必需〔7-9〕。抗坏血酸在胶原合成中起关键作用，又是胶原翻译后修饰酶所需的羟化酶和单氧酶的协同因子〔10，11〕。最近，我们的研究发现，抗坏血酸协同并上调雌激素增加成骨细胞OPG基因表达与碱性磷酸酶（ALP）活性〔12〕。而抗坏血酸对破骨细胞的分化及功能的研究了解较少。

有研究认为，抗坏血酸在破骨细胞发生的过程中发挥生理作用，可能依赖于其氧化还原特性，促进羟化反应以维持金属离子活化中心保证羟化酶和单氧酶的活性〔1〕。基质细胞与骨髓细胞共培养时，抗坏血酸与1α,25(OH)2D3 联用与单用1α,25(OH)2D3相比，前者的破骨细胞分化明显增加，基质细胞的RANKL mRNA表达量较后者增加了4.7倍〔1〕。Ragab等的研究结果表明，抗坏血酸可使破骨前体细胞TRAP表达及融合成成熟的多核破骨细胞增加，其作用是通过调节间充质细胞的分化状态而间接支持破骨细胞分化〔4〕。目前，许多体外破骨细胞形成体系采用基质/成骨细胞与破骨前体细胞共培养，因此并不清楚抗坏血酸能否不通过基质/成骨细胞而直接作用于破骨前体细胞影响破骨细胞的形成。我们采用的RANKL诱导破骨前体细胞RWA264.7细胞形成破骨细胞可避免了基质/成骨细胞对破骨细胞的干扰。

抗坏血酸本身不能诱导RAW264.7细胞形成破骨细胞，但与RANKL合用明显抑制破骨细胞形成和功能，其详细机制尚不清楚。由于抗坏血酸可促进成骨细胞合成胶原从而促进骨形成，在有基质/成骨细胞的条件下促进破骨前体细胞分化有利于骨吸收，而我们发现抗坏血酸不但可抑制破骨前体细胞的增殖，还可抑制破骨前体细胞的分化和功能而抑制骨吸收，因此抗坏血酸在成骨与破骨的生理调节中作用应是这3种作用的综合，在人体和动物模型上最终表现为有利于成骨作用。抗坏血酸在体外无基质/成骨细胞条件下抑制破骨前体细胞分化成成熟破骨细胞, 这一发现可能为抗坏血酸在骨代谢中的生理作用提供又一机制。

参考文献

1 Otsuka E, Kato Y, Hirose S, et al. Role of ascorbic acid in the osteoclast formation: inction of osteoclast differentiation factor with formation of the extracellular collagen matrix. Endocrinology, 2000，141: 3006-3011.

2 Udagawa N, Takahashi N, Akatsu T, et al. Oringin of osteoclasts:mature monocytes and macrophages are capable of differentiating into osteoclasts under a suitable microenvironment prepared by bone marrow�derived stromal cells. Proc Natl Acad Sci,1990,87，7260-7264.

3 Suda T,Takahashi N, Martin TJ. Molation of osteoclast differentiation,Endocr Rev，1992，13，66-80.

4 Ragab AA,Lavish SA,Banks MA, et al. Osteoclast differentiation requires ascorbic acid. J Bone Miner Res,1998,13，970-977.

5 Ilich JZ, Brownbill RA, Tamborini L. Bone and nutrition in elderly women: protein, energy, and calcium as main determinants of bone mineral density. Eur J Clin Nutr， 2003，57:554-565.

6 Morton DJ, Barrett�Connor EL, Schneider DL. Vitamin C supplement use and bone mineral density in postmenopausal women. J Bone Miner Res，2001，16:135-140.

7 Xiao G, Cui Y, Ducy P, et al. Ascorbic acid�dependent activation of the osteocalcin promoter in MC3T3�E1 preosteoblasts: requirement for collagen matrix synthesis and the presence of an intact OSE2 sequence. Mol Endocrino,1997，111:1103-1113.

8 Takeuchi Y, Nakayama K, Matsumoto T. Differentiation and cell surface expression of transforming growth factor-b receptors are regulated by inter�action with matrix collagen in murine osteoblastic cells. J Biol Chem, 1996,271: 3938-3944.

9 Takeuchi Y, Suzawa M, Kikuchi T,et al. Differentiation and transforming growth factor-b receptor down-regulation by collagen�a2b1 integrin interaction is mediated by focal adhesion kinase and its downstream signals in murine osteoblastic cells. J Biol Chem，1997,272:29309-29316.

10 Navas P, Villalba JM, Cordoba F. Ascorbate function at the plasma membrane. Biochem Biophys Acta，1994， 1197:1-13.

11 Franceschi RT.The role of ascorbic acid in mesenchymal differentiation. Nutr Rev，1992，50:65-70.

12 Zhou HD, Liao EY, Deng XG, et al. The synergistic action of estradiol and L-ascorbic acid on the osteoblast-like cell line MG63. Chin J Geriatr, 2001, 20: 374-378.

周后德, 廖二元, 邓小戈, 等. 雌二醇与抗坏血酸对成骨细胞的协同作用. 中华老年医学杂志, 2001, 20：374-378.

希望这些对你有帮助！

‘柒’ 什么是破骨细胞，越详细越好

破骨细胞(osteoclast，亦称bone-resorbing cells)是骨细胞的一种，行使骨吸收（bone resorption）的功能。破骨细胞与成骨细胞（osteoblast，亦称bone-forming cells）在功能上相对应。二者协同，在骨骼的发育和形成过程中发挥重要作用。破骨细胞由多核巨细胞(multinuclear giant cell, MNGC)组成，直径100μm，含有2～50个核，主要分布在骨质表面、骨内血管通道周围。 破骨细胞的数量较少，它是由多个单核细胞融合而成的，胞浆嗜碱性但随着细胞的老化，渐变为嗜酸性。 破骨细胞具有特殊的吸收功能，某些局部炎症病灶吸收中，巨噬细胞也参与骨吸收过程。

‘捌’ 骨组织中主要有哪几种细胞，各有何结构特点及功能

骨组织中主要有骨原细胞、成骨细胞、骨细胞和破骨细胞四种类型的细胞。

一、骨原细胞：

1、特点：细胞呈梭形，胞体小，核卵圆形，胞质少呈弱嗜碱性。骨原细胞存在于骨外膜及骨内膜的内层及中央管内，靠近骨基质面。

2、功能：在骨的生长发育时期，或成年后骨的改建或骨组织修复过程中，它可分裂增殖并分化为成骨细胞。

二、成骨细胞：

1、特点：成骨细胞由骨原细胞分化而来，比骨原细胞体大，呈矮柱状或立方形，并带有小突起。核大而圆、核仁清楚。胞质嗜碱性，含有丰富的碱性磷酸酶。电镜下，胞质内有大量的粗面内质网、游离核糖体和发达的高尔基复合体，线粒体亦较多。

2、功能：当骨生长和再生时，成骨细胞于骨组织表面排列成规则的一层，并向周围分泌基质和纤维，将自身包埋于其中，形成类骨质（osteoid），有骨盐沉积后则变为骨组织，成骨细胞则成熟为骨细胞。

三、骨细胞：

1、特点：骨细胞为扁椭圆形多突起的细胞，核亦扁圆、染色深。胞质弱嗜碱性。电镜下，胞质内有少量溶酶体、线粒体和粗面内质网，高尔基复合体亦不发达。骨细胞夹在相邻两层骨板间或分散排列于骨板内。相邻骨细胞的突起之间有缝隙连接。

2、功能：骨陷窝和骨小管内均含有组织液，骨细胞从中获得养分。

四、破骨细胞：

1、特点：破骨细胞是一种多核的大细胞，直径可达100μm，可有2～50个核，胞质嗜酸性强。其数量远比成骨细胞少。

2、功能：破骨细胞可向其中释放多种蛋白酶、碳酸酐酶和乳酸等，溶解骨组织。

(8)破骨细胞标准值是多少扩展阅读：

骨组织细胞的功能：

当新骨基质钙化后，细胞被包埋在其中。此时细胞的合成活动停止，胞浆减少，成为骨细胞。骨细胞能产生新的基质，改变晶体液，使骨组织钙、磷沉积和释放处于稳定状态，以维持血钙平衡。骨细胞对骨吸收和骨形成都起作用，是维持成熟骨新陈代谢的主要细胞。